GeneAnalyses Artículoshttps://www.geneanalyses.com/es/articles2026-09-04T12:00:00ZSource-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature.Cómo funcionan los inhibidores de mTOR: Rapalogs y el problema de la retroalimentaciónhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-mtor-inhibitors-work2026-09-04T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZEverolimus y temsirolimus son rapálogos que inhiben parcialmente mTORC1. Por qué solo bloquean parte de la vía, el circuito de retroalimentación AKT, y dónde importa el contexto de la vía TSC y PI3K.Cómo funciona el alpelisib: dirigido a la isoforma alfa PI3Khttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-alpelisib-works2026-09-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZAlpelisib inhibe selectivamente la subunidad catalítica p110-alfa de PI3K codificada por PIK3CA. Por qué es importante la selectividad de isoformas, el mecanismo de la hiperglucemia y las rutas de resistencia.Cómo funcionan los inhibidores selectivos de RET: selpercatinib y pralsetinibhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-selective-ret-inhibitors-work2026-09-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZSelpercatinib y pralsetinib inhiben las fusiones RET y las mutaciones activadoras de forma mucho más selectiva que los fármacos multiquinasa más antiguos, mejorando la tolerabilidad y la actividad del SNC.Cómo funcionan larotrectinib y entrectinib: inhibidores de fusión TRKhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work2026-09-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZLarotrectinib y entrectinib inhiben las quinasas TRK producidas por fusiones de genes NTRK, dondequiera que surja el tumor. Cómo funciona la aprobación independiente del tumor y cómo surgen las mutaciones de resistencia.Cómo funciona Venetoclax: un mimético de BH3 que restaura la apoptosishttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-venetoclax-works2026-09-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZVenetoclax imita una proteína BH3 pro-muerte para desplazar BIM de BCL2, liberando la maquinaria de apoptosis. Por qué responden los cánceres dependientes de BCL2 y cómo surgen la lisis y la resistencia tumoral.Cómo funcionan los conjugados anticuerpo-fármaco: administración de quimioterapia dirigidahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-antibody-drug-conjugates-work2026-09-01T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZUn conjugado anticuerpo-fármaco une un anticuerpo dirigido, un conector químico y una potente carga útil citotóxica. Cómo funcionan juntas las piezas, el efecto espectador y por qué es importante HER2-low.Cómo funciona el trastuzumab: dirigido al receptor HER2https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-trastuzumab-works2026-08-31T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZTrastuzumab es un anticuerpo monoclonal que se une a HER2 en la superficie celular, bloqueando la señalización y avisando a la célula para su destrucción inmune. Por qué la prueba del estado de HER2 es esencial.BRCA1 y el riesgo de cáncer de ovario: cómo leer un resultadohttps://www.geneanalyses.com/es/articles/brca1-ovarian-cancer-risk2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZDescubra cómo los resultados de BRCA1 de la línea germinal se relacionan con el riesgo de cáncer de ovario, por qué es importante la clasificación de variantes y cómo separar la evidencia de riesgo hereditario de las afirmaciones sobre el tratamiento.Eliminaciones del exón 19 del EGFR: qué significa el biomarcadorhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-exon-19-deletion2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZUna guía clara y basada en evidencia sobre las eliminaciones del exón 19 de EGFR en el cáncer de pulmón de células no pequeñas: qué es la alteración, cómo se prueba y qué establece y qué no establece la etiqueta de la FDA.EGFR L858R: Comprensión de la mutación del exón 21https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-l858r2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZComprenda EGFR L858R en el exón 21, cómo lo detectan los laboratorios, por qué se agrupa con alteraciones sensibilizantes de EGFR y dónde las afirmaciones de tratamiento deben seguir siendo específicas de la etiqueta.EGFR T790M: una mutación de resistencia del guardián de puertahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-t790m-resistance2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZDescubra cómo EGFR T790M puede alterar la unión del fármaco después de una terapia anterior con EGFR, por qué las pruebas de resistencia son contextuales y cómo leer la etiqueta de la FDA sin generalizar demasiado.KRAS G12C en cáncer colorrectal: contexto de biomarcadoreshttps://www.geneanalyses.com/es/articles/kras-g12c-colorectal-cancer2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZComprenda lo que significa KRAS G12C en el cáncer colorrectal, por qué es importante la biología del EGFR, cómo se informan las pruebas y la población exacta cubierta por el anuncio de tratamiento de la FDA.TP53 y síndrome de Li-Fraumeni: contexto de riesgo heredadohttps://www.geneanalyses.com/es/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZUna guía detallada sobre las variantes de TP53 de la línea germinal y el síndrome de Li-Fraumeni, que incluye la diferencia entre hallazgos heredados y solo tumorales, pruebas familiares y evidencia del NCI.El microambiente tumoral: más que células cancerosashttps://www.geneanalyses.com/es/articles/tumour-microenvironment-overview2026-08-29T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZUna descripción general de las células y estructuras no cancerosas que rodean un tumor, cómo apoyan o restringen el crecimiento y por qué influyen en la respuesta al tratamiento.Cómo funcionan los inhibidores de CDK4/6: mantener el freno del ciclo celularhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work2026-08-28T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPalbociclib, ribociclib y abemaciclib bloquean las quinasas CDK4/6 que liberan el freno RB de la división celular. Por qué se necesita una vía RB intacta y en qué se diferencian los tres fármacos.Cómo funcionan los inhibidores de PARP: letalidad sintética y capturahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-parp-inhibitors-work2026-08-27T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZLos inhibidores de PARP matan las células con deficiencia de recombinación homóloga a través de dos efectos vinculados: bloquear la reparación de roturas de una sola hebra y atrapar PARP en el ADN. Por qué es importante el contexto BRCA.La vía de la adenosina: receptores CD39, CD73 y A2Ahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/adenosine-cd73-immunosuppression2026-08-26T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo los tumores convierten el ATP en adenosina inmunosupresora a través de CD39 y CD73, cómo el receptor A2A amortigua las células T y NK, y dónde se encuentran los inhibidores.Generaciones de inhibidores de ALK comparadas: crizotinib con lorlatinibhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/alk-inhibitor-generations-compared2026-08-26T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCrizotinib de primera generación, alectinib, ceritinib y brigatinib de segunda generación y lorlatinib de tercera generación difieren en potencia, penetración en el SNC y cobertura de mutaciones de resistencia.Cómo funcionan los inhibidores BRAF y MEK y por qué se combinanhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work2026-08-25T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZLos inhibidores de BRAF bloquean la quinasa V600 mutante pero, paradójicamente, pueden activar la vía MAPK en células normales. Agregar un inhibidor de MEK contrarresta esto y retrasa la resistencia.Eliminación de MTAP y PRMT5: una letalidad sintética metabólicahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality2026-08-24T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo la codeleción de MTAP con CDKN2A crea una dependencia objetivo de la arginina metiltransferasa PRMT5, y cómo los inhibidores cooperativos de MTA la explotan.Sotorasib frente a Adagrasib: dos inhibidores de KRAS G12C comparadoshttps://www.geneanalyses.com/es/articles/sotorasib-vs-adagrasib2026-08-24T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZAmbos se dirigen covalentemente a KRAS G12C, pero sotorasib y adagrasib difieren en su vida media, penetración en el SNC, interacciones farmacológicas y perfil de toxicidad. Qué significan las diferencias.Metabolismo de la glutamina en el cáncerhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/glutamine-metabolism-cancer2026-08-22T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor qué muchos tumores consumen grandes cantidades de glutamina, cómo alimenta el ciclo y la biosíntesis del TCA y el estado de los inhibidores de la glutaminasa.Cómo funciona Sotorasib: bloqueo de KRAS G12C en su estado apagadohttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-sotorasib-works2026-08-21T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZSotorasib se une covalentemente a la cisteína mutante de KRAS G12C y atrapa la proteína en su forma inactiva unida a GDP. Por qué eso solo funciona para G12C y cómo se desarrolla la resistencia.Generaciones de inhibidores de EGFR comparadas: primera, segunda y tercerahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-tki-generations-compared2026-08-20T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZEn qué se diferencian los inhibidores de EGFR de primera generación (gefitinib, erlotinib), de segunda generación (afatinib, dacomitinib) y de tercera generación (osimertinib) en cuanto a unión, selectividad y resistencia.El efecto Warburg: por qué las células cancerosas fermentan la glucosahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/warburg-effect-cancer-metabolism2026-08-20T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor qué muchos tumores absorben grandes cantidades de glucosa y producen lactato incluso con oxígeno disponible, qué respalda esto biosintéticamente y cómo subyace a las imágenes de FDG-PET.Cómo funciona osimertinib: un inhibidor de EGFR de tercera generaciónhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/how-osimertinib-works2026-08-19T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZOsimertinib es un inhibidor covalente de EGFR diseñado para atacar las mutaciones sensibilizantes y la mutación de resistencia T790M sin afectar el EGFR de tipo salvaje. Cómo eso da forma a su uso y a su propia resistencia.Terapia de células T con CAR: objetivos, marcadores de respuesta y escapehttps://www.geneanalyses.com/es/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers2026-08-18T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo se diseñan las células T del receptor de antígeno quimérico para reconocer un objetivo de superficie, qué predice la respuesta y la toxicidad, y cómo los tumores escapan a través de la pérdida de antígeno.Eventos adversos relacionados con el sistema inmunológico: cuando el sistema inmunológico se sobrepasahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/immune-related-adverse-events2026-08-16T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor qué los inhibidores de puntos de control causan efectos secundarios inflamatorios en órganos sanos, qué órganos se ven afectados con mayor frecuencia y los principios generales de reconocimiento y manejo.Linfocitos infiltrantes de tumores: pronóstico y predicciónhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes2026-08-14T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZQué son los linfocitos infiltrantes de tumores, cómo se puntúan en patología, por qué tienen peso pronóstico en varios cánceres y la diferencia entre valor pronóstico y predictivo.Bloqueo CTLA-4 versus PD-1: diferentes frenos, diferentes efectoshttps://www.geneanalyses.com/es/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade2026-08-12T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo actúan los inhibidores de CTLA-4 y PD-1 en diferentes etapas de la respuesta de las células T, por qué la combinación es más activa y más tóxica, y qué significa eso clínicamente.LAG-3, TIM-3 y TIGIT: Puntos de control más allá de PD-1 y CTLA-4https://www.geneanalyses.com/es/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints2026-08-10T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo los receptores inhibidores de próxima generación LAG-3, TIM-3 y TIGIT contribuyen al agotamiento de las células T, y dónde bloquearlos ha mostrado y no ha mostrado beneficio.Tumores calientes versus tumores fríos: qué significa la infiltración de células Thttps://www.geneanalyses.com/es/articles/hot-vs-cold-tumours2026-08-08T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZQué hace que un tumor sea inmunológicamente caliente o frío, cómo se relacionan los patrones de infiltración con la respuesta del inhibidor del punto de control y por qué la etiqueta es una simplificación de un espectro.Pérdida de heterocigosidad del HLA: pérdida de la mitad del repertorio de presentaciónhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/hla-loss-of-heterozygosity2026-08-06T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo los tumores eliminan una copia parental del locus HLA para limitar qué antígenos pueden presentar, cómo se detecta y por qué es importante para la inmunoterapia y la predicción de neoantígenos.Pérdida de JAK1/JAK2 y resistencia a la señalización de interferón a la inmunoterapiahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/jak1-jak2-interferon-resistance2026-08-04T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo las mutaciones de pérdida de función en JAK1 o JAK2 hacen que las células tumorales no respondan al interferón gamma, y por qué este es un mecanismo de resistencia primaria y adquirida a los inhibidores de puntos de control.Pérdida de B2M y MHC Clase I: Ocultación de las células Thttps://www.geneanalyses.com/es/articles/b2m-mhc-class-i-loss2026-08-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo la pérdida de beta-2-microglobulina u otros componentes de presentación de antígenos permite que los tumores evadan las células T CD8, y por qué es un mecanismo reconocido de resistencia a los inhibidores de puntos de control.Neoantígenos e inmunogenicidad tumoralhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity2026-07-31T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo las mutaciones tumorales crean nuevos péptidos que el sistema inmunológico puede reconocer, por qué solo una fracción se convierte en objetivos eficaces y cómo esto se relaciona con la carga mutacional y la respuesta al tratamiento.Agentes hipometilantes: azacitidina y decitabinahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/hypomethylating-agents-explained2026-07-29T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo la azacitidina y la decitabina agotan las enzimas DNMT para revertir la metilación aberrante del ADN, dónde se utilizan en la enfermedad mieloide y por qué la respuesta tarda meses.Pérdida de SMARCB1 y tumores rabdoideshttps://www.geneanalyses.com/es/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours2026-07-27T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo la pérdida de la subunidad SWI/SNF SMARCB1 causa tumores rabdoides a pesar de un genoma casi silencioso, el vínculo con el síndrome de predisposición rabdoide y la dependencia de EZH2 que crea.Inhibidores de Menin-KMT2A en la leucemia agudahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/menin-kmt2a-leukaemia2026-07-25T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo los reordenamientos de KMT2A y las mutaciones de NPM1 crean una dependencia de la interacción menina-KMT2A, y cómo los inhibidores de menina como revumenib la explotan.El fenotipo metilador de isla CpG (CIMP)https://www.geneanalyses.com/es/articles/cpg-island-methylator-phenotype2026-07-23T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZQué significa cuando un tumor tiene una metilación coordinada generalizada del promotor, cómo se relaciona CIMP con la mutación BRAF y el silenciamiento de MLH1 en el cáncer colorrectal y sus límites como categoría.Metilación del ADN en el cáncer: silenciamiento e inestabilidadhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/dna-methylation-cancer-overview2026-07-21T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo los cánceres combinan la hipermetilación del promotor focal que silencia los supresores de tumores con la hipometilación de todo el genoma, y cómo se utiliza la metilación para la clasificación y detección.Inhibidores de HDAC en el cáncer: dónde funcionan y dónde nohttps://www.geneanalyses.com/es/articles/hdac-inhibitors-cancer2026-07-19T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo los inhibidores de la histona desacetilasa cambian la expresión genética, por qué están aprobados principalmente en linfomas de células T y mieloma, y por qué han tenido un rendimiento inferior en tumores sólidos.Inhibidores del bromodominio BET: dirigidos a la adicción transcripcionalhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/bet-bromodomain-inhibitors2026-07-17T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo las proteínas BET, como BRD4, leen las histonas acetiladas para impulsar la transcripción de genes como MYC, por qué se desarrollaron inhibidores BET y los desafíos observados en los ensayos.Mutaciones de la histona H3 G34 en glioma pediátrico de alto gradohttps://www.geneanalyses.com/es/articles/histone-h3-g34-glioma2026-07-15T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo las sustituciones de glicina-34 en la histona H3.3 definen un grupo distinto de gliomas hemisféricos pediátricos de alto grado, en qué se diferencian del K27M y su efecto sobre la cromatina y la reparación.Histona H3 K27M y glioma difuso de línea mediahttps://www.geneanalyses.com/es/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma2026-07-13T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo un único cambio de lisina a metionina en la histona H3 reprograma el epigenoma del glioma difuso de la línea media, por qué define el tipo de tumor y qué se está probando terapéuticamente.Síndrome de predisposición tumoral BAP1https://www.geneanalyses.com/es/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome2026-07-11T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo la pérdida de BAP1 de la línea germinal predispone al mesotelioma, melanoma uveal, carcinoma de células renales y tumores cutáneos distintivos, y cómo se utiliza la pérdida de BAP1 somática en patología.SETD2: Metilación, transcripción y reparación de H3K36https://www.geneanalyses.com/es/articles/setd2-histone-methylation-cancer2026-07-09T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo SETD2 escribe la marca H3K36me3 que guía la transcripción, el empalme y la reparación del ADN, y por qué su pérdida es un evento recurrente en el carcinoma de células renales de células claras y otros cánceres.KDM6A (UTX): un supresor tumoral de histona desmetilasa ligada al cromosoma Xhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/kdm6a-utx-cancer2026-07-07T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo KDM6A elimina la marca represiva H3K27me3, por qué su ubicación en el cromosoma X contribuye a las diferencias de sexo en algunos cánceres y dónde es común su pérdida.KMT2D y KMT2C: reguladores potenciadores perdidos en muchos cáncereshttps://www.geneanalyses.com/es/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer2026-07-05T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor qué las histonas metiltransferasas KMT2D y KMT2C se encuentran entre los genes mutados con mayor frecuencia en el cáncer, cómo marcan potenciadores activos y qué significa la pérdida para la interpretación.EZH2 y represión de Polycomb en el cáncerhttps://www.geneanalyses.com/es/articles/ezh2-polycomb-cancer2026-07-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCómo EZH2, el núcleo enzimático del complejo represivo 2 de Polycomb, silencia genes mediante la metilación de H3K27, por qué puede actuar como un oncogén o supresor de tumores y dónde se utilizan inhibidores.