https://www.geneanalyses.com/es/articles Source-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature. es-ES Fri, 04 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-mtor-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-mtor-inhibitors-work Everolimus y temsirolimus son rapálogos que inhiben parcialmente mTORC1. Por qué solo bloquean parte de la vía, el circuito de retroalimentación AKT, y dónde importa el contexto de la vía TSC y PI3K. Fri, 04 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-alpelisib-works https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-alpelisib-works Alpelisib inhibe selectivamente la subunidad catalítica p110-alfa de PI3K codificada por PIK3CA. Por qué es importante la selectividad de isoformas, el mecanismo de la hiperglucemia y las rutas de resistencia. Thu, 03 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-selective-ret-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-selective-ret-inhibitors-work Selpercatinib y pralsetinib inhiben las fusiones RET y las mutaciones activadoras de forma mucho más selectiva que los fármacos multiquinasa más antiguos, mejorando la tolerabilidad y la actividad del SNC. Thu, 03 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work Larotrectinib y entrectinib inhiben las quinasas TRK producidas por fusiones de genes NTRK, dondequiera que surja el tumor. Cómo funciona la aprobación independiente del tumor y cómo surgen las mutaciones de resistencia. Wed, 02 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-venetoclax-works https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-venetoclax-works Venetoclax imita una proteína BH3 pro-muerte para desplazar BIM de BCL2, liberando la maquinaria de apoptosis. Por qué responden los cánceres dependientes de BCL2 y cómo surgen la lisis y la resistencia tumoral. Wed, 02 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-antibody-drug-conjugates-work https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-antibody-drug-conjugates-work Un conjugado anticuerpo-fármaco une un anticuerpo dirigido, un conector químico y una potente carga útil citotóxica. Cómo funcionan juntas las piezas, el efecto espectador y por qué es importante HER2-low. Tue, 01 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-trastuzumab-works https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-trastuzumab-works Trastuzumab es un anticuerpo monoclonal que se une a HER2 en la superficie celular, bloqueando la señalización y avisando a la célula para su destrucción inmune. Por qué la prueba del estado de HER2 es esencial. Mon, 31 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/brca1-ovarian-cancer-risk https://www.geneanalyses.com/es/articles/brca1-ovarian-cancer-risk Descubra cómo los resultados de BRCA1 de la línea germinal se relacionan con el riesgo de cáncer de ovario, por qué es importante la clasificación de variantes y cómo separar la evidencia de riesgo hereditario de las afirmaciones sobre el tratamiento. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-exon-19-deletion https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-exon-19-deletion Una guía clara y basada en evidencia sobre las eliminaciones del exón 19 de EGFR en el cáncer de pulmón de células no pequeñas: qué es la alteración, cómo se prueba y qué establece y qué no establece la etiqueta de la FDA. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-l858r https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-l858r Comprenda EGFR L858R en el exón 21, cómo lo detectan los laboratorios, por qué se agrupa con alteraciones sensibilizantes de EGFR y dónde las afirmaciones de tratamiento deben seguir siendo específicas de la etiqueta. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-t790m-resistance https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-t790m-resistance Descubra cómo EGFR T790M puede alterar la unión del fármaco después de una terapia anterior con EGFR, por qué las pruebas de resistencia son contextuales y cómo leer la etiqueta de la FDA sin generalizar demasiado. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/kras-g12c-colorectal-cancer https://www.geneanalyses.com/es/articles/kras-g12c-colorectal-cancer Comprenda lo que significa KRAS G12C en el cáncer colorrectal, por qué es importante la biología del EGFR, cómo se informan las pruebas y la población exacta cubierta por el anuncio de tratamiento de la FDA. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome https://www.geneanalyses.com/es/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome Una guía detallada sobre las variantes de TP53 de la línea germinal y el síndrome de Li-Fraumeni, que incluye la diferencia entre hallazgos heredados y solo tumorales, pruebas familiares y evidencia del NCI. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/tumour-microenvironment-overview https://www.geneanalyses.com/es/articles/tumour-microenvironment-overview Una descripción general de las células y estructuras no cancerosas que rodean un tumor, cómo apoyan o restringen el crecimiento y por qué influyen en la respuesta al tratamiento. Sat, 29 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work Palbociclib, ribociclib y abemaciclib bloquean las quinasas CDK4/6 que liberan el freno RB de la división celular. Por qué se necesita una vía RB intacta y en qué se diferencian los tres fármacos. Fri, 28 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-parp-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-parp-inhibitors-work Los inhibidores de PARP matan las células con deficiencia de recombinación homóloga a través de dos efectos vinculados: bloquear la reparación de roturas de una sola hebra y atrapar PARP en el ADN. Por qué es importante el contexto BRCA. Thu, 27 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/adenosine-cd73-immunosuppression https://www.geneanalyses.com/es/articles/adenosine-cd73-immunosuppression Cómo los tumores convierten el ATP en adenosina inmunosupresora a través de CD39 y CD73, cómo el receptor A2A amortigua las células T y NK, y dónde se encuentran los inhibidores. Wed, 26 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/alk-inhibitor-generations-compared https://www.geneanalyses.com/es/articles/alk-inhibitor-generations-compared Crizotinib de primera generación, alectinib, ceritinib y brigatinib de segunda generación y lorlatinib de tercera generación difieren en potencia, penetración en el SNC y cobertura de mutaciones de resistencia. Wed, 26 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work Los inhibidores de BRAF bloquean la quinasa V600 mutante pero, paradójicamente, pueden activar la vía MAPK en células normales. Agregar un inhibidor de MEK contrarresta esto y retrasa la resistencia. Tue, 25 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality https://www.geneanalyses.com/es/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality Cómo la codeleción de MTAP con CDKN2A crea una dependencia objetivo de la arginina metiltransferasa PRMT5, y cómo los inhibidores cooperativos de MTA la explotan. Mon, 24 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/sotorasib-vs-adagrasib https://www.geneanalyses.com/es/articles/sotorasib-vs-adagrasib Ambos se dirigen covalentemente a KRAS G12C, pero sotorasib y adagrasib difieren en su vida media, penetración en el SNC, interacciones farmacológicas y perfil de toxicidad. Qué significan las diferencias. Mon, 24 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/glutamine-metabolism-cancer https://www.geneanalyses.com/es/articles/glutamine-metabolism-cancer Por qué muchos tumores consumen grandes cantidades de glutamina, cómo alimenta el ciclo y la biosíntesis del TCA y el estado de los inhibidores de la glutaminasa. Sat, 22 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-sotorasib-works https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-sotorasib-works Sotorasib se une covalentemente a la cisteína mutante de KRAS G12C y atrapa la proteína en su forma inactiva unida a GDP. Por qué eso solo funciona para G12C y cómo se desarrolla la resistencia. Fri, 21 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-tki-generations-compared https://www.geneanalyses.com/es/articles/egfr-tki-generations-compared En qué se diferencian los inhibidores de EGFR de primera generación (gefitinib, erlotinib), de segunda generación (afatinib, dacomitinib) y de tercera generación (osimertinib) en cuanto a unión, selectividad y resistencia. Thu, 20 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/warburg-effect-cancer-metabolism https://www.geneanalyses.com/es/articles/warburg-effect-cancer-metabolism Por qué muchos tumores absorben grandes cantidades de glucosa y producen lactato incluso con oxígeno disponible, qué respalda esto biosintéticamente y cómo subyace a las imágenes de FDG-PET. Thu, 20 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-osimertinib-works https://www.geneanalyses.com/es/articles/how-osimertinib-works Osimertinib es un inhibidor covalente de EGFR diseñado para atacar las mutaciones sensibilizantes y la mutación de resistencia T790M sin afectar el EGFR de tipo salvaje. Cómo eso da forma a su uso y a su propia resistencia. Wed, 19 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers https://www.geneanalyses.com/es/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers Cómo se diseñan las células T del receptor de antígeno quimérico para reconocer un objetivo de superficie, qué predice la respuesta y la toxicidad, y cómo los tumores escapan a través de la pérdida de antígeno. Tue, 18 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/immune-related-adverse-events https://www.geneanalyses.com/es/articles/immune-related-adverse-events Por qué los inhibidores de puntos de control causan efectos secundarios inflamatorios en órganos sanos, qué órganos se ven afectados con mayor frecuencia y los principios generales de reconocimiento y manejo. Sun, 16 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes https://www.geneanalyses.com/es/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes Qué son los linfocitos infiltrantes de tumores, cómo se puntúan en patología, por qué tienen peso pronóstico en varios cánceres y la diferencia entre valor pronóstico y predictivo. Fri, 14 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade https://www.geneanalyses.com/es/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade Cómo actúan los inhibidores de CTLA-4 y PD-1 en diferentes etapas de la respuesta de las células T, por qué la combinación es más activa y más tóxica, y qué significa eso clínicamente. Wed, 12 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints https://www.geneanalyses.com/es/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints Cómo los receptores inhibidores de próxima generación LAG-3, TIM-3 y TIGIT contribuyen al agotamiento de las células T, y dónde bloquearlos ha mostrado y no ha mostrado beneficio. Mon, 10 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/hot-vs-cold-tumours https://www.geneanalyses.com/es/articles/hot-vs-cold-tumours Qué hace que un tumor sea inmunológicamente caliente o frío, cómo se relacionan los patrones de infiltración con la respuesta del inhibidor del punto de control y por qué la etiqueta es una simplificación de un espectro. Sat, 08 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/hla-loss-of-heterozygosity https://www.geneanalyses.com/es/articles/hla-loss-of-heterozygosity Cómo los tumores eliminan una copia parental del locus HLA para limitar qué antígenos pueden presentar, cómo se detecta y por qué es importante para la inmunoterapia y la predicción de neoantígenos. Thu, 06 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/jak1-jak2-interferon-resistance https://www.geneanalyses.com/es/articles/jak1-jak2-interferon-resistance Cómo las mutaciones de pérdida de función en JAK1 o JAK2 hacen que las células tumorales no respondan al interferón gamma, y ​​por qué este es un mecanismo de resistencia primaria y adquirida a los inhibidores de puntos de control. Tue, 04 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/b2m-mhc-class-i-loss https://www.geneanalyses.com/es/articles/b2m-mhc-class-i-loss Cómo la pérdida de beta-2-microglobulina u otros componentes de presentación de antígenos permite que los tumores evadan las células T CD8, y por qué es un mecanismo reconocido de resistencia a los inhibidores de puntos de control. Sun, 02 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity https://www.geneanalyses.com/es/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity Cómo las mutaciones tumorales crean nuevos péptidos que el sistema inmunológico puede reconocer, por qué solo una fracción se convierte en objetivos eficaces y cómo esto se relaciona con la carga mutacional y la respuesta al tratamiento. Fri, 31 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/hypomethylating-agents-explained https://www.geneanalyses.com/es/articles/hypomethylating-agents-explained Cómo la azacitidina y la decitabina agotan las enzimas DNMT para revertir la metilación aberrante del ADN, dónde se utilizan en la enfermedad mieloide y por qué la respuesta tarda meses. Wed, 29 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours https://www.geneanalyses.com/es/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours Cómo la pérdida de la subunidad SWI/SNF SMARCB1 causa tumores rabdoides a pesar de un genoma casi silencioso, el vínculo con el síndrome de predisposición rabdoide y la dependencia de EZH2 que crea. Mon, 27 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/menin-kmt2a-leukaemia https://www.geneanalyses.com/es/articles/menin-kmt2a-leukaemia Cómo los reordenamientos de KMT2A y las mutaciones de NPM1 crean una dependencia de la interacción menina-KMT2A, y cómo los inhibidores de menina como revumenib la explotan. Sat, 25 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/cpg-island-methylator-phenotype https://www.geneanalyses.com/es/articles/cpg-island-methylator-phenotype Qué significa cuando un tumor tiene una metilación coordinada generalizada del promotor, cómo se relaciona CIMP con la mutación BRAF y el silenciamiento de MLH1 en el cáncer colorrectal y sus límites como categoría. Thu, 23 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/dna-methylation-cancer-overview https://www.geneanalyses.com/es/articles/dna-methylation-cancer-overview Cómo los cánceres combinan la hipermetilación del promotor focal que silencia los supresores de tumores con la hipometilación de todo el genoma, y ​​cómo se utiliza la metilación para la clasificación y detección. Tue, 21 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/hdac-inhibitors-cancer https://www.geneanalyses.com/es/articles/hdac-inhibitors-cancer Cómo los inhibidores de la histona desacetilasa cambian la expresión genética, por qué están aprobados principalmente en linfomas de células T y mieloma, y ​​por qué han tenido un rendimiento inferior en tumores sólidos. Sun, 19 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/bet-bromodomain-inhibitors https://www.geneanalyses.com/es/articles/bet-bromodomain-inhibitors Cómo las proteínas BET, como BRD4, leen las histonas acetiladas para impulsar la transcripción de genes como MYC, por qué se desarrollaron inhibidores BET y los desafíos observados en los ensayos. Fri, 17 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/histone-h3-g34-glioma https://www.geneanalyses.com/es/articles/histone-h3-g34-glioma Cómo las sustituciones de glicina-34 en la histona H3.3 definen un grupo distinto de gliomas hemisféricos pediátricos de alto grado, en qué se diferencian del K27M y su efecto sobre la cromatina y la reparación. Wed, 15 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma https://www.geneanalyses.com/es/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma Cómo un único cambio de lisina a metionina en la histona H3 reprograma el epigenoma del glioma difuso de la línea media, por qué define el tipo de tumor y qué se está probando terapéuticamente. Mon, 13 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome https://www.geneanalyses.com/es/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome Cómo la pérdida de BAP1 de la línea germinal predispone al mesotelioma, melanoma uveal, carcinoma de células renales y tumores cutáneos distintivos, y cómo se utiliza la pérdida de BAP1 somática en patología. Sat, 11 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/setd2-histone-methylation-cancer https://www.geneanalyses.com/es/articles/setd2-histone-methylation-cancer Cómo SETD2 escribe la marca H3K36me3 que guía la transcripción, el empalme y la reparación del ADN, y por qué su pérdida es un evento recurrente en el carcinoma de células renales de células claras y otros cánceres. Thu, 09 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/kdm6a-utx-cancer https://www.geneanalyses.com/es/articles/kdm6a-utx-cancer Cómo KDM6A elimina la marca represiva H3K27me3, por qué su ubicación en el cromosoma X contribuye a las diferencias de sexo en algunos cánceres y dónde es común su pérdida. Tue, 07 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer https://www.geneanalyses.com/es/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer Por qué las histonas metiltransferasas KMT2D y KMT2C se encuentran entre los genes mutados con mayor frecuencia en el cáncer, cómo marcan potenciadores activos y qué significa la pérdida para la interpretación. Sun, 05 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/es/articles/ezh2-polycomb-cancer https://www.geneanalyses.com/es/articles/ezh2-polycomb-cancer Cómo EZH2, el núcleo enzimático del complejo represivo 2 de Polycomb, silencia genes mediante la metilación de H3K27, por qué puede actuar como un oncogén o supresor de tumores y dónde se utilizan inhibidores. Fri, 03 Jul 2026 12:00:00 GMT