https://www.geneanalyses.com/fr/articles Source-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature. fr-FR Fri, 04 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-mtor-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-mtor-inhibitors-work L'évérolimus et le temsirolimus sont des rapalogues qui inhibent partiellement mTORC1. Pourquoi ils ne bloquent qu'une partie de la voie, la boucle de rétroaction AKT et où le contexte des voies TSC et PI3K est important. Fri, 04 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-alpelisib-works https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-alpelisib-works L'alpelisib inhibe sélectivement la sous-unité catalytique p110-alpha de PI3K codée par PIK3CA. Pourquoi la sélectivité des isoformes est importante, le mécanisme de l’hyperglycémie et les voies de résistance. Thu, 03 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-selective-ret-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-selective-ret-inhibitors-work Le selpercatinib et le pralsetinib inhibent les fusions RET et activent les mutations de manière beaucoup plus sélective que les médicaments multikinases plus anciens, améliorant ainsi la tolérance et l'activité du SNC. Thu, 03 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work Le larotrectinib et l'entrectinib inhibent les kinases TRK produites par les fusions de gènes NTRK, partout où la tumeur apparaît. Comment fonctionne l’approbation indépendante de la tumeur et comment émergent les mutations de résistance. Wed, 02 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-venetoclax-works https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-venetoclax-works Le vénétoclax imite une protéine BH3 favorable à la mort pour déplacer le BIM de BCL2, libérant ainsi la machinerie de l'apoptose. Pourquoi les cancers dépendants de BCL2 réagissent et comment apparaissent la lyse et la résistance des tumeurs. Wed, 02 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-antibody-drug-conjugates-work https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-antibody-drug-conjugates-work Un conjugué anticorps-médicament relie un anticorps de ciblage, un lieur chimique et une puissante charge utile cytotoxique. Comment les éléments fonctionnent ensemble, l’effet spectateur et pourquoi HER2-low est important. Tue, 01 Sep 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-trastuzumab-works https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-trastuzumab-works Le trastuzumab est un anticorps monoclonal qui se lie à HER2 à la surface des cellules, bloquant la signalisation et signalant la destruction immunitaire de la cellule. Pourquoi le test de statut HER2 est essentiel. Mon, 31 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/brca1-ovarian-cancer-risk https://www.geneanalyses.com/fr/articles/brca1-ovarian-cancer-risk Découvrez comment les résultats de la lignée germinale BRCA1 sont liés au risque de cancer de l'ovaire, pourquoi la classification des variantes est importante et comment séparer les preuves de risque hérité des allégations de traitement. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-exon-19-deletion https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-exon-19-deletion Un guide clair et fondé sur des données probantes sur les délétions de l'exon 19 de l'EGFR dans le cancer du poumon non à petites cellules : quelle est l'altération, comment elle est testée et ce que l'étiquette de la FDA établit et n'établit pas. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-l858r https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-l858r Comprendre l'EGFR L858R dans l'exon 21, comment les laboratoires le détectent, pourquoi il est regroupé avec des altérations sensibilisantes de l'EGFR et où les allégations de traitement doivent rester spécifiques à l'étiquette. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-t790m-resistance https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-t790m-resistance Découvrez comment l'EGFR T790M peut modifier la liaison du médicament après une thérapie EGFR antérieure, pourquoi les tests de résistance sont contextuels et comment lire l'étiquette de la FDA sans trop généraliser. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/kras-g12c-colorectal-cancer https://www.geneanalyses.com/fr/articles/kras-g12c-colorectal-cancer Comprenez ce que KRAS G12C signifie dans le cancer colorectal, pourquoi la biologie de l'EGFR est importante, comment les tests sont rapportés et la population exacte couverte par l'annonce de traitement de la FDA. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome https://www.geneanalyses.com/fr/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome Un guide minutieux sur les variantes germinales de TP53 et le syndrome de Li-Fraumeni, y compris la différence entre les résultats héréditaires et ceux uniquement tumoraux, les tests familiaux et les preuves du NCI. Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/tumour-microenvironment-overview https://www.geneanalyses.com/fr/articles/tumour-microenvironment-overview Un aperçu des cellules et des structures non cancéreuses qui entourent une tumeur, de la manière dont elles soutiennent ou freinent la croissance et pourquoi elles influencent la réponse au traitement. Sat, 29 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work Palbociclib, ribociclib et abemaciclib bloquent les kinases CDK4/6 qui libèrent le frein RB sur la division cellulaire. Pourquoi une voie RB intacte est nécessaire et en quoi les trois médicaments diffèrent. Fri, 28 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-parp-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-parp-inhibitors-work Les inhibiteurs de PARP tuent les cellules déficientes en recombinaison homologue par deux effets liés : le blocage de la réparation des cassures simple brin et le piégeage de la PARP sur l'ADN. Pourquoi le contexte BRCA est important. Thu, 27 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/adenosine-cd73-immunosuppression https://www.geneanalyses.com/fr/articles/adenosine-cd73-immunosuppression Comment les tumeurs convertissent l'ATP en adénosine immunosuppressive via CD39 et CD73, comment le récepteur A2A amortit les cellules T et NK et où se trouvent les inhibiteurs. Wed, 26 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/alk-inhibitor-generations-compared https://www.geneanalyses.com/fr/articles/alk-inhibitor-generations-compared Le crizotinib de première génération, l'alectinib de deuxième génération, le céritinib et le brigatinib, ainsi que le lorlatinib de troisième génération diffèrent par leur puissance, leur pénétration dans le SNC et leur couverture de mutation de résistance. Wed, 26 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work Les inhibiteurs de BRAF bloquent la kinase V600 mutante mais peuvent paradoxalement activer la voie MAPK dans les cellules normales. L’ajout d’un inhibiteur de MEK contrecarre cela et retarde la résistance. Tue, 25 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality https://www.geneanalyses.com/fr/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality Comment la co-délétion de MTAP avec CDKN2A crée une dépendance ciblable à l'égard de l'arginine méthyltransférase PRMT5, et comment les inhibiteurs coopératifs de MTA l'exploitent. Mon, 24 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/sotorasib-vs-adagrasib https://www.geneanalyses.com/fr/articles/sotorasib-vs-adagrasib Les deux ciblent KRAS G12C de manière covalente, mais le sotorasib et l’adagrasib diffèrent par leur demi-vie, leur pénétration dans le SNC, leurs interactions médicamenteuses et leur profil de toxicité. Ce que signifient les différences. Mon, 24 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/glutamine-metabolism-cancer https://www.geneanalyses.com/fr/articles/glutamine-metabolism-cancer Pourquoi de nombreuses tumeurs consomment de grandes quantités de glutamine, comment elle alimente le cycle et la biosynthèse du TCA, et le statut des inhibiteurs de la glutaminase. Sat, 22 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-sotorasib-works https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-sotorasib-works Le sotorasib se lie de manière covalente à la cystéine mutante de KRAS G12C et piège la protéine sous sa forme inactive liée au PIB. Pourquoi cela ne fonctionne que pour le G12C et comment la résistance se développe. Fri, 21 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-tki-generations-compared https://www.geneanalyses.com/fr/articles/egfr-tki-generations-compared Comment les inhibiteurs de l'EGFR de première génération (géfitinib, erlotinib), de deuxième génération (afatinib, dacomitinib) et de troisième génération (osimertinib) diffèrent en termes de liaison, de sélectivité et de résistance. Thu, 20 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/warburg-effect-cancer-metabolism https://www.geneanalyses.com/fr/articles/warburg-effect-cancer-metabolism Pourquoi de nombreuses tumeurs absorbent de grandes quantités de glucose et produisent du lactate même avec de l'oxygène disponible, ce que cela soutient biosynthétiquement et comment cela sous-tend l'imagerie FDG-PET. Thu, 20 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-osimertinib-works https://www.geneanalyses.com/fr/articles/how-osimertinib-works L'osimertinib est un inhibiteur covalent de l'EGFR conçu pour lutter contre les mutations sensibilisantes et la mutation de résistance T790M tout en épargnant l'EGFR de type sauvage. Comment cela façonne son utilisation et sa propre résistance. Wed, 19 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers https://www.geneanalyses.com/fr/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers Comment les lymphocytes T récepteurs d'antigènes chimériques sont conçus pour reconnaître une cible de surface, ce qui prédit la réponse et la toxicité, et comment les tumeurs s'échappent par perte d'antigène. Tue, 18 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/immune-related-adverse-events https://www.geneanalyses.com/fr/articles/immune-related-adverse-events Pourquoi les inhibiteurs de points de contrôle provoquent des effets secondaires inflammatoires dans les organes sains, quels organes sont le plus souvent touchés et les principes généraux de reconnaissance et de gestion. Sun, 16 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes https://www.geneanalyses.com/fr/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes Que sont les lymphocytes infiltrant les tumeurs, comment ils sont évalués en pathologie, pourquoi ils ont un poids pronostique dans plusieurs cancers et la différence entre valeur pronostique et prédictive. Fri, 14 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade https://www.geneanalyses.com/fr/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade Comment les inhibiteurs de CTLA-4 et de PD-1 agissent à différents stades de la réponse des lymphocytes T, pourquoi la combinaison est plus active et plus toxique, et ce que cela signifie cliniquement. Wed, 12 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints https://www.geneanalyses.com/fr/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints Comment les récepteurs inhibiteurs de nouvelle génération LAG-3, TIM-3 et TIGIT contribuent à l'épuisement des lymphocytes T, et dans quels domaines leur blocage a ou n'a pas montré d'avantage. Mon, 10 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hot-vs-cold-tumours https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hot-vs-cold-tumours Qu'est-ce qui rend une tumeur immunologiquement chaude ou froide, comment les modèles d'infiltration sont liés à la réponse à l'inhibiteur de point de contrôle et pourquoi l'étiquette est une simplification d'un spectre. Sat, 08 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hla-loss-of-heterozygosity https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hla-loss-of-heterozygosity Comment les tumeurs suppriment une copie parentale du locus HLA pour affiner les antigènes qu'elles peuvent présenter, comment elles sont détectées et pourquoi cela est important pour l'immunothérapie et la prédiction des néoantigènes. Thu, 06 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/jak1-jak2-interferon-resistance https://www.geneanalyses.com/fr/articles/jak1-jak2-interferon-resistance Comment les mutations de perte de fonction dans JAK1 ou JAK2 rendent les cellules tumorales insensibles à l'interféron gamma, et pourquoi il s'agit d'un mécanisme de résistance primaire et acquise aux inhibiteurs de points de contrôle. Tue, 04 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/b2m-mhc-class-i-loss https://www.geneanalyses.com/fr/articles/b2m-mhc-class-i-loss Comment la perte de bêta-2-microglobuline ou d'autres composants de présentation de l'antigène permet aux tumeurs d'échapper aux cellules T CD8, et pourquoi il s'agit d'un mécanisme reconnu de résistance aux inhibiteurs de point de contrôle. Sun, 02 Aug 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity https://www.geneanalyses.com/fr/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity Comment les mutations tumorales créent de nouveaux peptides que le système immunitaire peut reconnaître, pourquoi seule une fraction devient des cibles efficaces et comment cela est lié à la charge mutationnelle et à la réponse au traitement. Fri, 31 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hypomethylating-agents-explained https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hypomethylating-agents-explained Comment l'azacitidine et la décitabine épuisent les enzymes DNMT pour inverser la méthylation aberrante de l'ADN, où elles sont utilisées dans la maladie myéloïde, et pourquoi la réponse prend des mois. Wed, 29 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours https://www.geneanalyses.com/fr/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours Comment la perte de la sous-unité SWI/SNF SMARCB1 provoque des tumeurs rhabdoïdes malgré un génome presque silencieux, le lien avec le syndrome de prédisposition rhabdoïde et la dépendance à EZH2 qu'il crée. Mon, 27 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/menin-kmt2a-leukaemia https://www.geneanalyses.com/fr/articles/menin-kmt2a-leukaemia Comment les réarrangements de KMT2A et les mutations de NPM1 créent une dépendance à l'égard de l'interaction ménine-KMT2A, et comment les inhibiteurs de la ménine tels que le revumenib l'exploitent. Sat, 25 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/cpg-island-methylator-phenotype https://www.geneanalyses.com/fr/articles/cpg-island-methylator-phenotype Qu'est-ce que cela signifie lorsqu'une tumeur présente une méthylation coordonnée généralisée du promoteur, comment CIMP est lié à la mutation BRAF et à l'inactivation de MLH1 dans le cancer colorectal, et ses limites en tant que catégorie. Thu, 23 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/dna-methylation-cancer-overview https://www.geneanalyses.com/fr/articles/dna-methylation-cancer-overview Comment les cancers combinent l'hyperméthylation du promoteur focal qui fait taire les suppresseurs de tumeurs avec l'hypométhylation à l'échelle du génome, et comment la méthylation est utilisée pour la classification et la détection. Tue, 21 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hdac-inhibitors-cancer https://www.geneanalyses.com/fr/articles/hdac-inhibitors-cancer Comment les inhibiteurs de l'histone désacétylase modifient l'expression des gènes, pourquoi ils sont approuvés principalement dans les lymphomes à cellules T et le myélome, et pourquoi ils ont sous-performé dans les tumeurs solides. Sun, 19 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/bet-bromodomain-inhibitors https://www.geneanalyses.com/fr/articles/bet-bromodomain-inhibitors Comment les protéines BET telles que BRD4 lisent les histones acétylées pour piloter la transcription de gènes comme MYC, pourquoi les inhibiteurs de BET ont été développés et les défis rencontrés dans les essais. Fri, 17 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/histone-h3-g34-glioma https://www.geneanalyses.com/fr/articles/histone-h3-g34-glioma Comment les substitutions de glycine-34 dans l'histone H3.3 définissent un groupe distinct de gliomes pédiatriques hémisphériques de haut grade, en quoi ils diffèrent du K27M et leur effet sur la chromatine et la réparation. Wed, 15 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma https://www.geneanalyses.com/fr/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma Comment une seule modification de la lysine en méthionine dans l'histone H3 reprogramme l'épigénome du gliome diffus de la ligne médiane, pourquoi elle définit le type de tumeur et ce qui est essayé sur le plan thérapeutique. Mon, 13 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome https://www.geneanalyses.com/fr/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome Comment la perte germinale de BAP1 prédispose au mésothéliome, au mélanome uvéal, au carcinome à cellules rénales et aux tumeurs cutanées distinctives, et comment la perte somatique de BAP1 est utilisée en pathologie. Sat, 11 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/setd2-histone-methylation-cancer https://www.geneanalyses.com/fr/articles/setd2-histone-methylation-cancer Comment SETD2 écrit la marque H3K36me3 qui guide la transcription, l'épissage et la réparation de l'ADN, et pourquoi sa perte est un événement récurrent dans le carcinome rénal à cellules claires et d'autres cancers. Thu, 09 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/kdm6a-utx-cancer https://www.geneanalyses.com/fr/articles/kdm6a-utx-cancer Comment KDM6A supprime la marque répressive H3K27me3, pourquoi sa localisation sur le chromosome X contribue aux différences sexuelles dans certains cancers et où sa perte est courante. Tue, 07 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer https://www.geneanalyses.com/fr/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer Pourquoi les histones méthyltransférases KMT2D et KMT2C sont parmi les gènes les plus fréquemment mutés dans le cancer, comment elles marquent les activateurs actifs et ce que signifie la perte pour l'interprétation. Sun, 05 Jul 2026 12:00:00 GMT https://www.geneanalyses.com/fr/articles/ezh2-polycomb-cancer https://www.geneanalyses.com/fr/articles/ezh2-polycomb-cancer Comment EZH2, le noyau enzymatique du complexe répressif Polycomb 2, fait taire les gènes par la méthylation de H3K27, pourquoi il peut agir comme un oncogène ou un suppresseur de tumeur, et où les inhibiteurs sont utilisés. Fri, 03 Jul 2026 12:00:00 GMT