https://www.geneanalyses.com/hi/articles 2026-09-04T12:00:00Z Source-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature. https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-mtor-inhibitors-work 2026-09-04T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

एवरोलिमस और टेम्सिरोलिमस रैपलॉग हैं जो आंशिक रूप से एमटीओआरसी1 को रोकते हैं। वे केवल पाथवे का हिस्सा, AKT फीडबैक लूप, और जहां TSC और PI3K पाथवे संदर्भ मायने रखते हैं, को ब्लॉक क्यों करते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-alpelisib-works 2026-09-03T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

एल्पेलिसिब PIK3CA द्वारा एन्कोड किए गए PI3K के p110-अल्फा कैटेलिटिक सबयूनिट को चुनिंदा रूप से रोकता है। आइसोफॉर्म चयनात्मकता क्यों मायने रखती है, हाइपरग्लेसेमिया तंत्र और प्रतिरोध मार्ग।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-selective-ret-inhibitors-work 2026-09-03T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

सेल्परकाटिनिब और प्रालसेटिनिब आरईटी फ़्यूज़न को रोकते हैं और पुरानी मल्टीकिनेज़ दवाओं की तुलना में कहीं अधिक चयनात्मक रूप से उत्परिवर्तन को सक्रिय करते हैं, जिससे सहनशीलता और सीएनएस गतिविधि में सुधार होता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work 2026-09-02T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

लैरोट्रेक्टिनिब और एंट्रेक्टिनिब एनटीआरके जीन फ्यूजन द्वारा उत्पादित टीआरके किनेसेस को रोकते हैं, जहां भी ट्यूमर उत्पन्न होता है। ट्यूमर-अज्ञेयवादी अनुमोदन कैसे काम करता है और प्रतिरोध उत्परिवर्तन कैसे उभरते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-venetoclax-works 2026-09-02T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

वेनेटोक्लैक्स बीसीएल2 से बीआईएम को विस्थापित करने, एपोप्टोसिस मशीनरी को मुक्त करने के लिए एक मृत्यु-समर्थक बीएच3 प्रोटीन की नकल करता है। बीसीएल2-आश्रित कैंसर क्यों प्रतिक्रिया करते हैं और ट्यूमर लसीका और प्रतिरोध कैसे उत्पन्न होता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-antibody-drug-conjugates-work 2026-09-01T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

एक एंटीबॉडी-ड्रग संयुग्म एक लक्षित एंटीबॉडी, एक रासायनिक लिंकर और एक शक्तिशाली साइटोटोक्सिक पेलोड को जोड़ता है। टुकड़े एक साथ कैसे काम करते हैं, दर्शक प्रभाव, और HER2-निम्न क्यों मायने रखता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-trastuzumab-works 2026-08-31T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

ट्रैस्टुज़ुमैब एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी है जो कोशिका की सतह पर एचईआर2 को बांधता है, सिग्नलिंग को अवरुद्ध करता है और प्रतिरक्षा विनाश के लिए कोशिका को चिह्नित करता है। HER2 स्थिति परीक्षण क्यों आवश्यक है?

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/brca1-ovarian-cancer-risk 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

जानें कि जर्मलाइन बीआरसीए1 परिणाम डिम्बग्रंथि के कैंसर के जोखिम से कैसे संबंधित हैं, वैरिएंट वर्गीकरण क्यों मायने रखता है, और उपचार के दावों से विरासत में मिले जोखिम के साक्ष्य को कैसे अलग किया जाए।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/egfr-exon-19-deletion 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

गैर-लघु-कोशिका फेफड़ों के कैंसर में ईजीएफआर एक्सॉन 19 विलोपन के लिए एक स्पष्ट, साक्ष्य से जुड़ी मार्गदर्शिका: परिवर्तन क्या है, इसका परीक्षण कैसे किया जाता है, और एफडीए लेबल क्या करता है और क्या स्थापित नहीं करता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/egfr-l858r 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

एक्सॉन 21 में ईजीएफआर एल858आर को समझें, प्रयोगशालाएं इसका पता कैसे लगाती हैं, इसे संवेदनशील ईजीएफआर परिवर्तनों के साथ क्यों समूहीकृत किया जाता है, और जहां उपचार के दावों को लेबल-विशिष्ट रहना चाहिए।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/egfr-t790m-resistance 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

जानें कि कैसे ईजीएफआर टी790एम पहले की ईजीएफआर थेरेपी के बाद ड्रग बाइंडिंग को बदल सकता है, प्रतिरोध परीक्षण प्रासंगिक क्यों है, और अति सामान्यीकरण के बिना एफडीए लेबल को कैसे पढ़ा जाए।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/kras-g12c-colorectal-cancer 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

समझें कि कोलोरेक्टल कैंसर में केआरएएस जी12सी का क्या मतलब है, ईजीएफआर जीव विज्ञान क्यों मायने रखता है, परीक्षण की रिपोर्ट कैसे की जाती है, और एफडीए उपचार घोषणा द्वारा कवर की गई सटीक जनसंख्या।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

जर्मलाइन टीपी53 वेरिएंट और ली-फ्रामेनी सिंड्रोम के लिए एक सावधानीपूर्वक मार्गदर्शिका, जिसमें विरासत में मिले और केवल ट्यूमर वाले निष्कर्षों, पारिवारिक परीक्षण और एनसीआई साक्ष्य के बीच अंतर शामिल है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/tumour-microenvironment-overview 2026-08-29T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

ट्यूमर को घेरने वाली गैर-कैंसर कोशिकाओं और संरचनाओं का एक सिंहावलोकन, वे कैसे विकास का समर्थन करते हैं या उसे रोकते हैं, और वे उपचार प्रतिक्रिया को क्यों प्रभावित करते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work 2026-08-28T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

पाल्बोसिक्लिब, राइबोसिक्लिब और एबेमेसिक्लिब सीडीके4/6 किनेसेस को रोकते हैं जो कोशिका विभाजन पर आरबी ब्रेक छोड़ते हैं। एक अक्षुण्ण आरबी मार्ग की आवश्यकता क्यों है और तीन दवाएं कैसे भिन्न हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-parp-inhibitors-work 2026-08-27T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

PARP अवरोधक दो जुड़े प्रभावों के माध्यम से समजात-पुनर्संयोजन-कमी वाली कोशिकाओं को मारते हैं: एकल-स्ट्रैंड ब्रेक मरम्मत को अवरुद्ध करना और डीएनए पर PARP को फंसाना। बीआरसीए संदर्भ क्यों मायने रखता है.

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/adenosine-cd73-immunosuppression 2026-08-26T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

ट्यूमर सीडी39 और सीडी73 के माध्यम से एटीपी को इम्यूनोसप्रेसिव एडेनोसिन में कैसे परिवर्तित करते हैं, ए2ए रिसेप्टर टी और एनके कोशिकाओं को कैसे नम करते हैं, और अवरोधक कहां खड़े होते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/alk-inhibitor-generations-compared 2026-08-26T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

पहली पीढ़ी के क्रिजोटिनिब, दूसरी पीढ़ी के एलेक्टिनिब, सेरिटिनिब और ब्रिगेटिनिब, और तीसरी पीढ़ी के लोरलैटिनिब क्षमता, सीएनएस प्रवेश और प्रतिरोध-उत्परिवर्तन कवरेज में भिन्न हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work 2026-08-25T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

बीआरएफ़ अवरोधक उत्परिवर्ती वी600 किनेज़ को अवरुद्ध करते हैं लेकिन सामान्य कोशिकाओं में एमएपीके मार्ग को विरोधाभासी रूप से सक्रिय कर सकते हैं। एमईके अवरोधक जोड़ने से इसका प्रतिरोध होता है और प्रतिरोध में देरी होती है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality 2026-08-24T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

सीडीकेएन2ए के साथ एमटीएपी का सह-विलोपन कैसे आर्जिनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ पीआरएमटी5 पर एक लक्षित निर्भरता बनाता है, और एमटीए-सहकारी अवरोधक इसका कैसे फायदा उठाते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/sotorasib-vs-adagrasib 2026-08-24T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

दोनों सहसंयोजक रूप से केआरएएस जी12सी को लक्षित करते हैं, लेकिन सोटोरैसिब और एडाग्रासिब आधे जीवन, सीएनएस प्रवेश, दवा अंतःक्रिया और विषाक्तता प्रोफ़ाइल में भिन्न होते हैं। मतभेदों का क्या मतलब है.

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/glutamine-metabolism-cancer 2026-08-22T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

क्यों कई ट्यूमर बड़ी मात्रा में ग्लूटामाइन का उपभोग करते हैं, यह टीसीए चक्र और जैवसंश्लेषण को कैसे खिलाता है, और ग्लूटामिनेज़ अवरोधकों की स्थिति।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-sotorasib-works 2026-08-21T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

सोटोरासिब सहसंयोजक रूप से केआरएएस जी12सी के उत्परिवर्ती सिस्टीन को बांधता है और प्रोटीन को उसके निष्क्रिय, जीडीपी-बाध्य रूप में फंसाता है। यह केवल G12C के लिए ही क्यों काम करता है, और प्रतिरोध कैसे विकसित होता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/egfr-tki-generations-compared 2026-08-20T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

पहली पीढ़ी (जिफिटिनिब, एर्लोटिनिब), दूसरी पीढ़ी (अफाटिनिब, डैकोमिटिनिब) और तीसरी पीढ़ी (ओसिमर्टिनिब) ईजीएफआर अवरोधक बंधन, चयनात्मकता और प्रतिरोध में कैसे भिन्न हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/warburg-effect-cancer-metabolism 2026-08-20T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

क्यों कई ट्यूमर बड़ी मात्रा में ग्लूकोज लेते हैं और ऑक्सीजन उपलब्ध होने पर भी लैक्टेट का उत्पादन करते हैं, यह बायोसिंथेटिक रूप से क्या समर्थन करता है, और यह एफडीजी-पीईटी इमेजिंग को कैसे रेखांकित करता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/how-osimertinib-works 2026-08-19T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

ओसिमर्टिनिब एक सहसंयोजक ईजीएफआर अवरोधक है जिसे जंगली प्रकार के ईजीएफआर को बचाते हुए संवेदनशील उत्परिवर्तन और टी790एम प्रतिरोध उत्परिवर्तन को मारने के लिए डिज़ाइन किया गया है। यह कैसे इसके उपयोग और इसके स्वयं के प्रतिरोध को आकार देता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers 2026-08-18T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

कैसे काइमेरिक एंटीजन रिसेप्टर टी कोशिकाओं को सतह लक्ष्य को पहचानने के लिए इंजीनियर किया जाता है, क्या प्रतिक्रिया और विषाक्तता की भविष्यवाणी करता है, और एंटीजन हानि के माध्यम से ट्यूमर कैसे बच जाते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/immune-related-adverse-events 2026-08-16T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

चेकपॉइंट अवरोधक स्वस्थ अंगों में सूजन संबंधी दुष्प्रभाव क्यों पैदा करते हैं, कौन से अंग सबसे अधिक प्रभावित होते हैं, और पहचान और प्रबंधन के सामान्य सिद्धांत।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes 2026-08-14T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

ट्यूमर-घुसपैठ करने वाले लिम्फोसाइट्स क्या हैं, उन्हें पैथोलॉजी में कैसे स्कोर किया जाता है, वे कई कैंसर में पूर्वानुमानित वजन क्यों रखते हैं, और पूर्वानुमानित और पूर्वानुमानित मूल्य के बीच अंतर।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade 2026-08-12T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

CTLA-4 और PD-1 अवरोधक टी-सेल प्रतिक्रिया के विभिन्न चरणों में कैसे कार्य करते हैं, संयोजन अधिक सक्रिय और अधिक विषाक्त क्यों है, और नैदानिक ​​रूप से इसका क्या अर्थ है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints 2026-08-10T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

अगली पीढ़ी के निरोधात्मक रिसेप्टर्स एलएजी-3, टीआईएम-3 और टीआईजीआईटी टी-सेल थकावट में कैसे योगदान करते हैं, और उन्हें अवरुद्ध करने से कहां लाभ हुआ है और कहां नहीं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/hot-vs-cold-tumours 2026-08-08T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

ट्यूमर को प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से गर्म या ठंडा क्या बनाता है, घुसपैठ पैटर्न चेकपॉइंट-अवरोधक प्रतिक्रिया से कैसे संबंधित हैं, और लेबल एक स्पेक्ट्रम का सरलीकरण क्यों है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/hla-loss-of-heterozygosity 2026-08-06T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

ट्यूमर एचएलए लोकस की एक पैतृक प्रतिलिपि को कैसे हटाते हैं ताकि यह पता लगाया जा सके कि वे कौन से एंटीजन प्रस्तुत कर सकते हैं, इसका पता कैसे लगाया जाता है, और यह इम्यूनोथेरेपी और नियोएंटीजन भविष्यवाणी के लिए क्यों महत्वपूर्ण है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/jak1-jak2-interferon-resistance 2026-08-04T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

JAK1 या JAK2 में कार्य-क्षमता उत्परिवर्तन ट्यूमर कोशिकाओं को इंटरफेरॉन गामा के प्रति अनुत्तरदायी कैसे बनाते हैं, और यह प्राथमिक और अधिग्रहीत चेकपॉइंट-अवरोधक प्रतिरोध का एक तंत्र क्यों है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/b2m-mhc-class-i-loss 2026-08-02T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

बीटा-2-माइक्रोग्लोबुलिन या अन्य एंटीजन-प्रस्तुति घटकों की हानि कैसे ट्यूमर को सीडी8 टी कोशिकाओं से बचने देती है, और यह चेकपॉइंट-अवरोधक प्रतिरोध का एक मान्यता प्राप्त तंत्र क्यों है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity 2026-07-31T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

कैसे ट्यूमर उत्परिवर्तन नए पेप्टाइड्स बनाते हैं जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली पहचान सकती है, केवल एक अंश ही प्रभावी लक्ष्य क्यों बनता है, और यह कैसे उत्परिवर्तन बोझ और उपचार प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/hypomethylating-agents-explained 2026-07-29T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

कैसे एज़ैसिटिडाइन और डिकिटाबाइन डीएनएमटी एंजाइमों को नष्ट कर देते हैं ताकि असामान्य डीएनए मिथाइलेशन को उलट दिया जा सके, जहां उनका उपयोग मायलोइड रोग में किया जाता है, और प्रतिक्रिया में महीनों क्यों लगते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours 2026-07-27T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

कैसे एसडब्ल्यूआई/एसएनएफ सबयूनिट एसएमएआरसीबी1 का नुकसान लगभग शांत जीनोम, रबडॉइड प्रीस्पोज़िशन सिंड्रोम के लिंक और इसके द्वारा बनाई गई ईजेडएच2 निर्भरता के बावजूद रबडॉइड ट्यूमर का कारण बनता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/menin-kmt2a-leukaemia 2026-07-25T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

केएमटी2ए पुनर्व्यवस्था और एनपीएम1 उत्परिवर्तन कैसे मेनिन-केएमटी2ए इंटरैक्शन पर निर्भरता पैदा करते हैं, और रेवुमेनिब जैसे मेनिन अवरोधक इसका फायदा कैसे उठाते हैं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/cpg-island-methylator-phenotype 2026-07-23T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

जब एक ट्यूमर में व्यापक रूप से समन्वित प्रवर्तक मिथाइलेशन होता है, तो इसका क्या मतलब है, सीआईएमपी कोलोरेक्टल कैंसर में बीआरएफ उत्परिवर्तन और एमएलएच1 साइलेंसिंग से कैसे संबंधित है, और एक श्रेणी के रूप में इसकी सीमाएं।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/dna-methylation-cancer-overview 2026-07-21T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

कैसे कैंसर फोकल प्रमोटर हाइपरमेथिलेशन को जोड़ते हैं जो जीनोम-वाइड हाइपोमेथिलेशन के साथ ट्यूमर को दबाने वालों को शांत करता है, और वर्गीकरण और पता लगाने के लिए मिथाइलेशन का उपयोग कैसे किया जाता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/hdac-inhibitors-cancer 2026-07-19T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ इनहिबिटर जीन अभिव्यक्ति को कैसे बदलते हैं, उन्हें मुख्य रूप से टी-सेल लिंफोमा और मायलोमा में क्यों अनुमोदित किया जाता है, और ठोस ट्यूमर में उनका प्रदर्शन खराब क्यों होता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/bet-bromodomain-inhibitors 2026-07-17T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

बीआरडी4 जैसे बीईटी प्रोटीन एमवाईसी जैसे जीन के प्रतिलेखन को चलाने के लिए एसिटिलेटेड हिस्टोन को कैसे पढ़ते हैं, बीईटी अवरोधक क्यों विकसित किए गए, और परीक्षणों में देखी गई चुनौतियाँ।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/histone-h3-g34-glioma 2026-07-15T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

हिस्टोन एच3.3 में ग्लाइसिन-34 प्रतिस्थापन कैसे गोलार्ध बाल चिकित्सा उच्च-श्रेणी ग्लियोमा के एक अलग समूह को परिभाषित करते हैं, वे के27एम से कैसे भिन्न होते हैं, और क्रोमैटिन और मरम्मत पर उनका प्रभाव कैसे पड़ता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma 2026-07-13T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

हिस्टोन एच3 में एक एकल लाइसिन-टू-मेथियोनीन परिवर्तन, फैलाना मिडलाइन ग्लियोमा के एपिजेनोम को कैसे पुन: प्रोग्राम करता है, यह ट्यूमर के प्रकार को क्यों परिभाषित करता है, और चिकित्सीय रूप से क्या प्रयास किया जा रहा है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome 2026-07-11T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

कैसे जर्मलाइन BAP1 हानि मेसोथेलियोमा, यूवील मेलेनोमा, वृक्क कोशिका कार्सिनोमा और विशिष्ट त्वचा ट्यूमर का कारण बनती है, और कैसे दैहिक BAP1 हानि का उपयोग विकृति विज्ञान में किया जाता है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/setd2-histone-methylation-cancer 2026-07-09T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

SETD2 H3K36me3 मार्क कैसे लिखता है जो प्रतिलेखन, स्प्लिसिंग और डीएनए मरम्मत का मार्गदर्शन करता है, और इसका नुकसान क्लियर सेल रीनल सेल कार्सिनोमा और अन्य कैंसर में एक आवर्ती घटना क्यों है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/kdm6a-utx-cancer 2026-07-07T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

KDM6A दमनकारी H3K27me3 चिह्न को कैसे हटाता है, क्यों X गुणसूत्र पर इसका स्थान कुछ कैंसर में लिंग अंतर में योगदान देता है, और जहां इसका नुकसान आम है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer 2026-07-05T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

हिस्टोन मिथाइलट्रांसफेरेज़ केएमटी2डी और केएमटी2सी कैंसर में सबसे अधिक बार उत्परिवर्तित जीनों में से क्यों हैं, वे सक्रिय बढ़ाने वाले को कैसे चिह्नित करते हैं, और व्याख्या के लिए नुकसान का क्या मतलब है।

https://www.geneanalyses.com/hi/articles/ezh2-polycomb-cancer 2026-07-03T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

कैसे EZH2, पॉलीकॉम्ब रिप्रेसिव कॉम्प्लेक्स 2 का एंजाइमैटिक कोर, H3K27 मिथाइलेशन के माध्यम से जीन को शांत करता है, यह एक ऑन्कोजीन या ट्यूमर सप्रेसर के रूप में क्यों कार्य कर सकता है, और जहां अवरोधकों का उपयोग किया जाता है।