GeneAnalyses Artikelhttps://www.geneanalyses.com/id/articles2026-09-04T12:00:00ZSource-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature.Cara Kerja Inhibitor mTOR: Rapalog dan Masalah Umpan Balikhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-mtor-inhibitors-work2026-09-04T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZEverolimus dan temsirolimus adalah rapalog yang menghambat sebagian mTORC1. Mengapa mereka hanya memblokir sebagian jalur, putaran umpan balik AKT, dan pentingnya konteks jalur TSC dan PI3K.Cara Kerja Alpelisib: Menargetkan Isoform Alfa PI3Khttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-alpelisib-works2026-09-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZAlpelisib secara selektif menghambat subunit katalitik p110-alpha dari PI3K yang dikodekan oleh PIK3CA. Mengapa selektivitas isoform penting, mekanisme hiperglikemia, dan jalur resistensi.Cara Kerja Inhibitor RET Selektif: Selpercatinib dan Pralsetinibhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-selective-ret-inhibitors-work2026-09-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZSelpercatinib dan pralsetinib menghambat fusi RET dan mengaktifkan mutasi jauh lebih selektif dibandingkan obat multikinase lama, sehingga meningkatkan tolerabilitas dan aktivitas SSP.Cara Kerja Larotrectinib dan Entrectinib: Inhibitor TRK Fusionhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work2026-09-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZLarotrectinib dan entrectinib menghambat kinase TRK yang dihasilkan oleh fusi gen NTRK, di mana pun tumor muncul. Bagaimana persetujuan tumor-agnostik bekerja dan bagaimana mutasi resistensi muncul.Cara Kerja Venetoclax: Mimetik BH3 yang Mengembalikan Apoptosishttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-venetoclax-works2026-09-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZVenetoclax meniru protein BH3 pro-kematian untuk menggantikan BIM dari BCL2, sehingga membebaskan mesin apoptosis. Mengapa kanker yang bergantung pada BCL2 merespons dan bagaimana lisis dan resistensi tumor muncul.Cara Kerja Konjugat Antibodi-Obat: Pemberian Kemoterapi Bertargethttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-antibody-drug-conjugates-work2026-09-01T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZKonjugat antibodi-obat menghubungkan antibodi penargetan, penghubung kimia, dan muatan sitotoksik yang kuat. Bagaimana bagian-bagian tersebut bekerja sama, efek pengamat, dan mengapa rendah HER2 penting.Cara Kerja Trastuzumab: Menargetkan Reseptor HER2https://www.geneanalyses.com/id/articles/how-trastuzumab-works2026-08-31T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZTrastuzumab adalah antibodi monoklonal yang mengikat HER2 pada permukaan sel, memblokir sinyal dan menandai sel untuk penghancuran kekebalan. Mengapa pengujian status HER2 penting.BRCA1 dan Risiko Kanker Ovarium: Cara Membaca Hasilhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/brca1-ovarian-cancer-risk2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZPelajari bagaimana hasil germline BRCA1 berhubungan dengan risiko kanker ovarium, mengapa klasifikasi varian penting, dan cara memisahkan bukti risiko bawaan dari klaim pengobatan.Penghapusan EGFR Exon 19: Apa Arti Biomarkerhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/egfr-exon-19-deletion2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZPanduan yang jelas dan terkait dengan bukti mengenai penghapusan EGFR ekson 19 pada kanker paru-paru non-sel kecil: apa perubahannya, bagaimana pengujiannya, dan apa yang dilakukan dan tidak ditetapkan oleh label FDA.EGFR L858R: Memahami Mutasi Exon 21https://www.geneanalyses.com/id/articles/egfr-l858r2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZPahami EGFR L858R pada ekson 21, bagaimana laboratorium mendeteksinya, mengapa ia dikelompokkan dengan perubahan EGFR yang menyebabkan sensitisasi, dan di mana klaim pengobatan harus tetap spesifik pada label.EGFR T790M: Mutasi Resistensi Penjaga Gerbanghttps://www.geneanalyses.com/id/articles/egfr-t790m-resistance2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZPelajari bagaimana EGFR T790M dapat mengubah pengikatan obat setelah terapi EGFR sebelumnya, mengapa pengujian resistensi bersifat kontekstual, dan cara membaca label FDA tanpa melakukan generalisasi yang berlebihan.KRAS G12C dalam Kanker Kolorektal: Konteks Biomarkerhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/kras-g12c-colorectal-cancer2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZPahami arti KRAS G12C pada kanker kolorektal, mengapa biologi EGFR penting, bagaimana pengujian dilaporkan, dan populasi pasti yang tercakup dalam pengumuman pengobatan FDA.TP53 dan Sindrom Li-Fraumeni: Konteks Risiko yang Diwarisihttps://www.geneanalyses.com/id/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZPanduan cermat untuk varian germline TP53 dan sindrom Li-Fraumeni, termasuk perbedaan antara temuan yang diturunkan dan hanya tumor, pengujian keluarga, dan bukti NCI.Lingkungan Mikro Tumor: Lebih Dari Sel Kankerhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/tumour-microenvironment-overview2026-08-29T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZGambaran umum sel dan struktur non-kanker yang mengelilingi tumor, bagaimana sel tersebut mendukung atau menghambat pertumbuhan, dan mengapa sel tersebut memengaruhi respons pengobatan.Cara Kerja Inhibitor CDK4/6: Menahan Rem Siklus Selhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work2026-08-28T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPalbociclib, ribociclib dan abemaciclib memblokir kinase CDK4/6 yang melepaskan rem RB pada pembelahan sel. Mengapa jalur RB yang utuh diperlukan dan perbedaan ketiga obat tersebut.Cara Kerja Inhibitor PARP: Kematian dan Perangkap Sintetishttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-parp-inhibitors-work2026-08-27T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZInhibitor PARP membunuh sel-sel yang kekurangan rekombinasi homolog melalui dua efek terkait: memblokir perbaikan kerusakan untai tunggal dan menjebak PARP pada DNA. Mengapa konteks BRCA penting.Jalur Adenosin: Reseptor CD39, CD73 dan A2Ahttps://www.geneanalyses.com/id/articles/adenosine-cd73-immunosuppression2026-08-26T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana tumor mengubah ATP menjadi adenosin imunosupresif melalui CD39 dan CD73, bagaimana reseptor A2A meredam sel T dan NK, dan di mana inhibitor berada.Generasi Inhibitor ALK Dibandingkan: Crizotinib dengan Lorlatinibhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/alk-inhibitor-generations-compared2026-08-26T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCrizotinib generasi pertama, alectinib generasi kedua, ceritinib dan brigatinib, dan lorlatinib generasi ketiga berbeda dalam potensi, penetrasi SSP, dan cakupan mutasi resistensi.Cara Kerja Inhibitor BRAF dan MEK — dan Mengapa Keduanya Dikombinasikanhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work2026-08-25T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZInhibitor BRAF memblokir V600 kinase mutan tetapi secara paradoks dapat mengaktifkan jalur MAPK dalam sel normal. Menambahkan inhibitor MEK akan melawannya dan menunda resistensi.Penghapusan MTAP dan PRMT5: Kematian Sintetis Metabolikhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality2026-08-24T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana penghapusan bersama MTAP dengan CDKN2A menciptakan ketergantungan yang dapat ditargetkan pada arginin metiltransferase PRMT5, dan bagaimana inhibitor kooperatif MTA mengeksploitasinya.Sotorasib vs Adagrasib: Dua Inhibitor KRAS G12C Dibandingkanhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/sotorasib-vs-adagrasib2026-08-24T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZKeduanya menargetkan KRAS G12C secara kovalen, namun sotorasib dan adagrasib berbeda dalam waktu paruh, penetrasi SSP, interaksi obat dan profil toksisitas. Apa arti perbedaan tersebut.Metabolisme Glutamin pada Kankerhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/glutamine-metabolism-cancer2026-08-22T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZMengapa banyak tumor mengonsumsi glutamin dalam jumlah besar, bagaimana glutamin memberi nutrisi pada siklus TCA dan biosintesis, dan status penghambat glutaminase.Cara Kerja Sotorasib: Mengunci KRAS G12C dalam Keadaan Matihttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-sotorasib-works2026-08-21T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZSotorasib secara kovalen mengikat sistein mutan KRAS G12C dan menjebak protein dalam bentuknya yang tidak aktif dan terikat PDB. Mengapa hal ini hanya berhasil pada G12C, dan bagaimana resistensi berkembang.Generasi Inhibitor EGFR Dibandingkan: Pertama, Kedua dan Ketigahttps://www.geneanalyses.com/id/articles/egfr-tki-generations-compared2026-08-20T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPerbedaan inhibitor EGFR generasi pertama (gefitinib, erlotinib), generasi kedua (afatinib, dacomitinib) dan generasi ketiga (osimertinib) dalam hal pengikatan, selektivitas, dan resistensi.Efek Warburg: Mengapa Sel Kanker Memfermentasi Glukosahttps://www.geneanalyses.com/id/articles/warburg-effect-cancer-metabolism2026-08-20T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZMengapa banyak tumor mengambil glukosa dalam jumlah besar dan menghasilkan laktat bahkan dengan oksigen tersedia, apa yang didukungnya secara biosintesis, dan bagaimana hal ini mendasari pencitraan FDG-PET.Cara Kerja Osimertinib: Inhibitor EGFR Generasi Ketigahttps://www.geneanalyses.com/id/articles/how-osimertinib-works2026-08-19T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZOsimertinib adalah inhibitor EGFR kovalen yang dirancang untuk melawan mutasi sensitisasi dan mutasi resistensi T790M sambil menghindari EGFR tipe liar. Bagaimana hal tersebut menentukan kegunaan dan ketahanannya.Terapi Sel T CAR: Target, Penanda Respons, dan Pelarianhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers2026-08-18T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana sel T reseptor antigen chimeric direkayasa untuk mengenali target permukaan, apa yang memprediksi respons dan toksisitas, dan bagaimana tumor lolos melalui hilangnya antigen.Kejadian Merugikan Terkait Kekebalan Tubuh: Ketika Sistem Kekebalan Tubuh Melampauihttps://www.geneanalyses.com/id/articles/immune-related-adverse-events2026-08-16T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZMengapa inhibitor checkpoint menyebabkan efek samping inflamasi pada organ sehat, organ mana yang paling sering terkena, dan prinsip umum pengenalan dan penatalaksanaannya.Limfosit Infiltrasi Tumor: Prognosis dan Prediksihttps://www.geneanalyses.com/id/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes2026-08-14T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZApa itu limfosit yang menginfiltrasi tumor, bagaimana penilaiannya dalam patologi, mengapa limfosit tersebut membawa bobot prognostik pada beberapa jenis kanker, dan perbedaan antara nilai prognostik dan prediktif.Blokade CTLA-4 Versus PD-1: Rem Berbeda, Efek Berbedahttps://www.geneanalyses.com/id/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade2026-08-12T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana inhibitor CTLA-4 dan PD-1 bekerja pada tahapan respons sel T yang berbeda, mengapa kombinasi tersebut lebih aktif dan lebih toksik, dan apa artinya secara klinis.LAG-3, TIM-3 dan TIGIT: Pos Pemeriksaan Di Luar PD-1 dan CTLA-4https://www.geneanalyses.com/id/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints2026-08-10T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana reseptor penghambat generasi berikutnya LAG-3, TIM-3 dan TIGIT berkontribusi terhadap kelelahan sel T, dan di mana pemblokirannya telah dan belum menunjukkan manfaat.Tumor Panas Versus Dingin: Apa Arti Infiltrasi Sel Thttps://www.geneanalyses.com/id/articles/hot-vs-cold-tumours2026-08-08T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZApa yang membuat tumor panas atau dingin secara imunologis, bagaimana pola infiltrasi berhubungan dengan respons penghambat pos pemeriksaan, dan mengapa label tersebut merupakan penyederhanaan spektrum.HLA Hilangnya Heterozigositas: Kehilangan Setengah dari Repertoar Presentasihttps://www.geneanalyses.com/id/articles/hla-loss-of-heterozygosity2026-08-06T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana tumor menghapus satu salinan lokus HLA orang tua untuk mempersempit antigen mana yang dapat dihadirkan, cara mendeteksinya, dan mengapa hal ini penting untuk imunoterapi dan prediksi neoantigen.Hilangnya JAK1/JAK2 dan Resistensi Sinyal Interferon terhadap Imunoterapihttps://www.geneanalyses.com/id/articles/jak1-jak2-interferon-resistance2026-08-04T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana mutasi hilangnya fungsi pada JAK1 atau JAK2 membuat sel tumor tidak responsif terhadap interferon gamma, dan mengapa ini merupakan mekanisme resistensi penghambat pos pemeriksaan primer dan didapat.Kerugian B2M dan MHC Kelas I: Bersembunyi Dari Sel Thttps://www.geneanalyses.com/id/articles/b2m-mhc-class-i-loss2026-08-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana hilangnya beta-2-mikroglobulin atau komponen presentasi antigen lainnya memungkinkan tumor menghindari sel T CD8, dan mengapa hal ini merupakan mekanisme resistensi inhibitor pos pemeriksaan yang diketahui.Neoantigen dan Imunogenisitas Tumorhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity2026-07-31T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana mutasi tumor menciptakan peptida baru yang dapat dikenali oleh sistem kekebalan tubuh, mengapa hanya sebagian kecil yang menjadi target efektif, dan bagaimana hal ini terkait dengan beban mutasi dan respons pengobatan.Agen Hipometilasi: Azacitidine dan Decitabinehttps://www.geneanalyses.com/id/articles/hypomethylating-agents-explained2026-07-29T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana azacitidine dan decitabine menghabiskan enzim DNMT untuk membalikkan metilasi DNA yang menyimpang, di mana mereka digunakan dalam penyakit myeloid, dan mengapa respons memerlukan waktu berbulan-bulan.Kehilangan SMARCB1 dan Tumor Rhabdoidhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours2026-07-27T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana hilangnya subunit SWI/SNF SMARCB1 menyebabkan tumor rhabdoid meskipun genomnya hampir tidak terdengar, hubungannya dengan sindrom predisposisi rhabdoid, dan ketergantungan EZH2 yang ditimbulkannya.Inhibitor Menin-KMT2A pada Leukemia Akuthttps://www.geneanalyses.com/id/articles/menin-kmt2a-leukaemia2026-07-25T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana penataan ulang KMT2A dan mutasi NPM1 menciptakan ketergantungan pada interaksi menin-KMT2A, dan bagaimana penghambat menin seperti revumenib mengeksploitasinya.Fenotip Metilator Pulau CpG (CIMP)https://www.geneanalyses.com/id/articles/cpg-island-methylator-phenotype2026-07-23T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZApa artinya ketika tumor memiliki metilasi promotor terkoordinasi yang tersebar luas, bagaimana CIMP berhubungan dengan mutasi BRAF dan pembungkaman MLH1 pada kanker kolorektal, dan batasannya sebagai sebuah kategori.Metilasi DNA pada Kanker: Pembungkaman dan Ketidakstabilanhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/dna-methylation-cancer-overview2026-07-21T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana kanker menggabungkan hipermetilasi promotor fokus yang membungkam penekan tumor dengan hipometilasi seluruh genom, dan bagaimana metilasi digunakan untuk klasifikasi dan deteksi.Inhibitor HDAC pada Kanker: Di Mana Mereka Bekerja dan Di Mana Mereka Tidak Bekerjahttps://www.geneanalyses.com/id/articles/hdac-inhibitors-cancer2026-07-19T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana inhibitor histone deacetylase mengubah ekspresi gen, mengapa obat ini disetujui terutama pada limfoma sel T dan mieloma, dan mengapa kinerjanya buruk pada tumor padat.Inhibitor Bromodomain BET: Menargetkan Kecanduan Transkripsionalhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/bet-bromodomain-inhibitors2026-07-17T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana protein BET seperti BRD4 membaca histon asetat untuk mendorong transkripsi gen seperti MYC, mengapa penghambat BET dikembangkan, dan tantangan yang terlihat dalam uji coba.Mutasi Histone H3 G34 pada Glioma Tingkat Tinggi Anakhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/histone-h3-g34-glioma2026-07-15T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana substitusi glisin-34 dalam histone H3.3 menentukan kelompok glioma pediatrik tingkat tinggi hemisfer yang berbeda, perbedaannya dari K27M, dan pengaruhnya terhadap kromatin dan perbaikan.Histone H3 K27M dan Glioma Garis Tengah Difushttps://www.geneanalyses.com/id/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma2026-07-13T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana perubahan lisin menjadi metionin tunggal dalam histon H3 memprogram ulang epigenom glioma garis tengah difus, mengapa perubahan tersebut menentukan jenis tumor, dan apa yang sedang dicoba secara terapeutik.Sindrom Predisposisi Tumor BAP1https://www.geneanalyses.com/id/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome2026-07-11T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana hilangnya BAP1 germline merupakan predisposisi mesothelioma, melanoma uveal, karsinoma sel ginjal, dan tumor kulit tertentu, dan bagaimana hilangnya BAP1 somatik digunakan dalam patologi.SETD2: Metilasi, Transkripsi dan Perbaikan H3K36https://www.geneanalyses.com/id/articles/setd2-histone-methylation-cancer2026-07-09T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana SETD2 menulis tanda H3K36me3 yang memandu transkripsi, penyambungan, dan perbaikan DNA, dan mengapa kehilangannya merupakan kejadian berulang pada karsinoma sel ginjal sel bening dan kanker lainnya.KDM6A (UTX): Penekan Tumor Histon Demetilase Terkait-Xhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/kdm6a-utx-cancer2026-07-07T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana KDM6A menghilangkan tanda H3K27me3 yang represif, mengapa lokasinya pada kromosom X berkontribusi terhadap perbedaan jenis kelamin pada beberapa jenis kanker, dan di mana hilangnya tanda tersebut sering terjadi.KMT2D dan KMT2C: Regulator Penambah Hilang dalam Banyak Kankerhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer2026-07-05T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZMengapa histone methyltransferases KMT2D dan KMT2C termasuk di antara gen yang paling sering bermutasi pada kanker, bagaimana mereka menandai peningkat aktif, dan apa arti kehilangan dalam interpretasi.EZH2 dan Represi Polycomb pada Kankerhttps://www.geneanalyses.com/id/articles/ezh2-polycomb-cancer2026-07-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZBagaimana EZH2, inti enzimatik dari kompleks represif polycomb 2, membungkam gen melalui metilasi H3K27, mengapa ia dapat bertindak sebagai onkogen atau penekan tumor, dan di mana inhibitor digunakan.