GeneAnalyses Artigoshttps://www.geneanalyses.com/pt/articles2026-09-04T12:00:00ZSource-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature.Como funcionam os inibidores de mTOR: Rapalogs e o problema de feedbackhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-mtor-inhibitors-work2026-09-04T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZEverolimus e temsirolimus são rapálogos que inibem parcialmente mTORC1. Por que eles bloqueiam apenas parte do caminho, o ciclo de feedback AKT e onde o contexto do caminho TSC e PI3K é importante.Como funciona o Alpelisib: visando a isoforma PI3K Alphahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-alpelisib-works2026-09-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZAlpelisibe inibe seletivamente a subunidade catalítica p110-alfa de PI3K codificada por PIK3CA. Por que a seletividade das isoformas é importante, o mecanismo da hiperglicemia e as rotas de resistência.Como funcionam os inibidores seletivos de RET: Selpercatinibe e Pralsetinibehttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-selective-ret-inhibitors-work2026-09-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZO selpercatinib e o pralsetinib inibem as fusões RET e ativam mutações de forma muito mais seletiva do que os medicamentos multiquinase mais antigos, melhorando a tolerabilidade e a atividade do SNC.Como funcionam o larotrectinibe e o entrectinibe: inibidores de fusão TRKhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work2026-09-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZLarotrectinib e entrectinib inibem as TRK quinases produzidas por fusões de genes NTRK, onde quer que o tumor surja. Como funciona a aprovação agnóstica de tumores e como surgem mutações de resistência.Como funciona Venetoclax: um mimético BH3 que restaura a apoptosehttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-venetoclax-works2026-09-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZVenetoclax imita uma proteína BH3 pró-morte para deslocar BIM de BCL2, liberando a maquinaria de apoptose. Por que os cânceres dependentes de BCL2 respondem e como surge a lise e a resistência tumoral.Como funcionam os conjugados anticorpo-droga: administração de quimioterapia direcionadahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-antibody-drug-conjugates-work2026-09-01T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZUm conjugado anticorpo-droga liga um anticorpo de direcionamento, um ligante químico e uma potente carga citotóxica. Como as peças funcionam juntas, o efeito do espectador e por que o HER2-low é importante.Como funciona o trastuzumabe: visando o receptor HER2https://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-trastuzumab-works2026-08-31T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZTrastuzumabe é um anticorpo monoclonal que se liga ao HER2 na superfície celular, bloqueando a sinalização e sinalizando a célula para destruição imunológica. Por que o teste de status de HER2 é essencial.BRCA1 e risco de câncer de ovário: como ler um resultadohttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/brca1-ovarian-cancer-risk2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZSaiba como os resultados da linha germinativa do BRCA1 se relacionam com o risco de câncer de ovário, por que a classificação das variantes é importante e como separar as evidências de risco hereditário das alegações de tratamento.Deleções do Éxon 19 do EGFR: O que o Biomarcador Significahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/egfr-exon-19-deletion2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZUm guia claro e baseado em evidências para deleções do éxon 19 de EGFR em câncer de pulmão de células não pequenas: qual é a alteração, como ela é testada e o que o rótulo da FDA faz e o que não estabelece.EGFR L858R: Compreendendo a mutação do Exon 21https://www.geneanalyses.com/pt/articles/egfr-l858r2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZCompreender o EGFR L858R no éxon 21, como os laboratórios o detectam, por que ele é agrupado com alterações sensibilizantes do EGFR e onde as reivindicações de tratamento devem permanecer específicas do rótulo.EGFR T790M: Uma mutação de resistência do Gatekeeperhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/egfr-t790m-resistance2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZAprenda como o EGFR T790M pode alterar a ligação do medicamento após uma terapia anterior com EGFR, por que o teste de resistência é contextual e como ler o rótulo da FDA sem generalizar demais.KRAS G12C em câncer colorretal: contexto de biomarcadorhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/kras-g12c-colorectal-cancer2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZEntenda o que KRAS G12C significa no câncer colorretal, por que a biologia do EGFR é importante, como os testes são relatados e a população exata coberta pelo anúncio de tratamento da FDA.TP53 e Síndrome de Li-Fraumeni: Contexto de Risco Herdadohttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome2026-08-30T12:00:00Z2026-08-30T12:00:00ZUm guia cuidadoso para variantes germinativas de TP53 e síndrome de Li-Fraumeni, incluindo a diferença entre achados hereditários e apenas tumorais, testes familiares e evidências NCI.O microambiente tumoral: mais do que células cancerígenashttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/tumour-microenvironment-overview2026-08-29T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZUma visão geral das células e estruturas não cancerígenas que circundam um tumor, como elas apoiam ou restringem o crescimento e por que influenciam a resposta ao tratamento.Como funcionam os inibidores de CDK4/6: Segurando o freio do ciclo celularhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work2026-08-28T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPalbociclib, ribociclib e abemaciclib bloqueiam as quinases CDK4/6 que liberam o freio RB na divisão celular. Por que é necessária uma via RB intacta e como os três medicamentos diferem.Como funcionam os inibidores de PARP: letalidade sintética e aprisionamentohttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-parp-inhibitors-work2026-08-27T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZOs inibidores de PARP matam células deficientes em recombinação homóloga através de dois efeitos interligados: bloqueio do reparo de quebra de fita simples e captura de PARP no DNA. Por que o contexto BRCA é importante.A Via da Adenosina: Receptores CD39, CD73 e A2Ahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/adenosine-cd73-immunosuppression2026-08-26T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os tumores convertem ATP em adenosina imunossupressora através de CD39 e CD73, como o receptor A2A amortece as células T e NK e onde estão os inibidores.Gerações de Inibidores de ALK Comparadas: Crizotinibe com Lorlatinibehttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/alk-inhibitor-generations-compared2026-08-26T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZCrizotinibe de primeira geração, alectinibe de segunda geração, ceritinibe e brigatinibe e lorlatinibe de terceira geração diferem em potência, penetração no SNC e cobertura de resistência-mutação.Como funcionam os inibidores BRAF e MEK — e por que são combinadoshttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work2026-08-25T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZOs inibidores de BRAF bloqueiam a quinase V600 mutante, mas podem paradoxalmente ativar a via MAPK em células normais. Adicionar um inibidor MEK contraria isso e atrasa a resistência.Deleção de MTAP e PRMT5: Uma letalidade sintética metabólicahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality2026-08-24T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo a codeleção de MTAP com CDKN2A cria uma dependência alvo da arginina metiltransferase PRMT5, e como os inibidores cooperativos de MTA a exploram.Sotorasibe vs Adagrasibe: Dois Inibidores KRAS G12C Comparadoshttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/sotorasib-vs-adagrasib2026-08-24T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZAmbos têm como alvo o KRAS G12C covalentemente, mas o sotorasibe e o adagrasibe diferem em meia-vida, penetração no SNC, interações medicamentosas e perfil de toxicidade. O que as diferenças significam.Metabolismo da Glutamina no Câncerhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/glutamine-metabolism-cancer2026-08-22T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor que muitos tumores consomem grandes quantidades de glutamina, como ela alimenta o ciclo e a biossíntese do TCA e o status dos inibidores da glutaminase.Como funciona o sotorasib: travando o KRAS G12C em seu estado desligadohttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-sotorasib-works2026-08-21T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZO sotorasibe liga-se covalentemente à cisteína mutante de KRAS G12C e retém a proteína em sua forma inativa ligada ao GDP. Por que isso só funciona para o G12C e como a resistência se desenvolve.Gerações de Inibidores de EGFR Comparadas: Primeira, Segunda e Terceirahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/egfr-tki-generations-compared2026-08-20T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os inibidores de EGFR de primeira geração (gefitinibe, erlotinib), segunda geração (afatinibe, dacomitinibe) e terceira geração (osimertinibe) diferem em ligação, seletividade e resistência.O efeito Warburg: por que as células cancerígenas fermentam a glicosehttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/warburg-effect-cancer-metabolism2026-08-20T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor que muitos tumores absorvem grandes quantidades de glicose e produzem lactato mesmo com oxigênio disponível, o que isso suporta biossinteticamente e como está subjacente à imagem FDG-PET.Como funciona o osimertinibe: um inibidor de EGFR de terceira geraçãohttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/how-osimertinib-works2026-08-19T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZOsimertinibe é um inibidor covalente de EGFR projetado para atingir mutações de sensibilização e a mutação de resistência T790M enquanto poupa o EGFR de tipo selvagem. Como isso molda seu uso e sua própria resistência.Terapia com células T CAR: alvos, marcadores de resposta e escapehttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers2026-08-18T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo as células T receptoras de antígeno quimérico são projetadas para reconhecer um alvo de superfície, o que prevê resposta e toxicidade, e como os tumores escapam através da perda de antígeno.Eventos adversos relacionados ao sistema imunológico: quando o sistema imunológico ultrapassa os limiteshttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/immune-related-adverse-events2026-08-16T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor que os inibidores de checkpoint causam efeitos colaterais inflamatórios em órgãos saudáveis, quais órgãos são mais frequentemente afetados e os princípios gerais de reconhecimento e manejo.Linfócitos infiltrantes de tumor: prognóstico e previsãohttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes2026-08-14T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZO que são os linfócitos infiltrantes de tumores, como são classificados na patologia, por que têm peso prognóstico em vários tipos de câncer e a diferença entre valor prognóstico e preditivo.Bloqueio CTLA-4 Versus PD-1: Freios Diferentes, Efeitos Diferenteshttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade2026-08-12T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os inibidores de CTLA-4 e PD-1 atuam em diferentes estágios da resposta das células T, por que a combinação é mais ativa e mais tóxica e o que isso significa clinicamente.LAG-3, TIM-3 e TIGIT: Pontos de Verificação Além de PD-1 e CTLA-4https://www.geneanalyses.com/pt/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints2026-08-10T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os receptores inibitórios de próxima geração LAG-3, TIM-3 e TIGIT contribuem para a exaustão das células T, e onde bloqueá-los mostrou ou não benefício.Tumores quentes versus frios: o que significa infiltração de células Thttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/hot-vs-cold-tumours2026-08-08T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZO que torna um tumor imunologicamente quente ou frio, como os padrões de infiltração se relacionam com a resposta do inibidor de checkpoint e por que o rótulo é uma simplificação de um espectro.Perda de heterozigosidade HLA: perda de metade do repertório de apresentaçãohttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/hla-loss-of-heterozygosity2026-08-06T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os tumores excluem uma cópia parental do locus HLA para restringir quais antígenos eles podem apresentar, como ela é detectada e por que ela é importante para a imunoterapia e a predição de neoantígenos.Perda de JAK1/JAK2 e resistência à sinalização de interferon à imunoterapiahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/jak1-jak2-interferon-resistance2026-08-04T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo mutações de perda de função em JAK1 ou JAK2 fazem com que as células tumorais não respondam ao interferon gama, e por que este é um mecanismo de resistência primária e adquirida ao inibidor de checkpoint.Perda de Classe I de B2M e MHC: Escondendo-se das Células Thttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/b2m-mhc-class-i-loss2026-08-02T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo a perda de beta-2-microglobulina ou outros componentes de apresentação de antígeno permite que os tumores evitem as células T CD8 e por que é um mecanismo reconhecido de resistência ao inibidor de checkpoint.Neoantígenos e Imunogenicidade Tumoralhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity2026-07-31T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo as mutações tumorais criam novos peptídeos que o sistema imunológico pode reconhecer, por que apenas uma fração se torna alvo eficaz e como isso se liga à carga mutacional e à resposta ao tratamento.Agentes Hipometilantes: Azacitidina e Decitabinahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/hypomethylating-agents-explained2026-07-29T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo a azacitidina e a decitabina esgotam as enzimas DNMT para reverter a metilação aberrante do DNA, onde são usadas na doença mieloide e por que a resposta leva meses.Perda de SMARCB1 e Tumores Rhabdóideshttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours2026-07-27T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo a perda da subunidade SWI/SNF SMARCB1 causa tumores rabdóides apesar de um genoma quase silencioso, a ligação com a síndrome de predisposição rabdóide e a dependência de EZH2 que ela cria.Inibidores Menin-KMT2A na Leucemia Agudahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/menin-kmt2a-leukaemia2026-07-25T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os rearranjos de KMT2A e as mutações de NPM1 criam uma dependência da interação menina-KMT2A, e como os inibidores de menina, como o revumenibe, exploram-na.O fenótipo metilador da ilha CpG (CIMP)https://www.geneanalyses.com/pt/articles/cpg-island-methylator-phenotype2026-07-23T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZO que significa quando um tumor tem metilação do promotor coordenada generalizada, como o CIMP se relaciona com a mutação BRAF e o silenciamento de MLH1 no câncer colorretal e seus limites como categoria.Metilação do DNA no Câncer: Silenciamento e Instabilidadehttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/dna-methylation-cancer-overview2026-07-21T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os cânceres combinam a hipermetilação do promotor focal que silencia os supressores de tumor com a hipometilação de todo o genoma, e como a metilação é usada para classificação e detecção.Inibidores de HDAC no câncer: onde funcionam e onde não funcionamhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/hdac-inhibitors-cancer2026-07-19T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo os inibidores da histona desacetilase alteram a expressão genética, por que são aprovados principalmente em linfomas de células T e mieloma, e por que têm desempenho inferior em tumores sólidos.Inibidores de bromodomínio BET: visando o vício transcricionalhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/bet-bromodomain-inhibitors2026-07-17T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo as proteínas BET, como BRD4, leem histonas acetiladas para conduzir a transcrição de genes como MYC, por que os inibidores de BET foram desenvolvidos e os desafios observados nos testes.Mutações de Histona H3 G34 em Glioma Pediátrico de Alto Grauhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/histone-h3-g34-glioma2026-07-15T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo as substituições de glicina-34 na histona H3.3 definem um grupo distinto de gliomas hemisféricos pediátricos de alto grau, como elas diferem de K27M e seu efeito na cromatina e no reparo.Histona H3 K27M e Glioma Difuso de Linha Médiahttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma2026-07-13T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo uma única mudança de lisina para metionina na histona H3 reprograma o epigenoma do glioma difuso da linha média, por que ela define o tipo de tumor e o que está sendo tentado terapeuticamente.Síndrome de Predisposição Tumoral BAP1https://www.geneanalyses.com/pt/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome2026-07-11T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo a perda de BAP1 da linha germinativa predispõe ao mesotelioma, melanoma uveal, carcinoma de células renais e tumores de pele distintos, e como a perda somática de BAP1 é usada em patologia.SETD2: Metilação, Transcrição e Reparo de H3K36https://www.geneanalyses.com/pt/articles/setd2-histone-methylation-cancer2026-07-09T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo o SETD2 escreve a marca H3K36me3 que orienta a transcrição, o splicing e o reparo do DNA, e por que sua perda é um evento recorrente no carcinoma de células renais de células claras e outros cânceres.KDM6A (UTX): Um supressor de tumor de histona desmetilase ligada ao Xhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/kdm6a-utx-cancer2026-07-07T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo KDM6A remove a marca repressiva H3K27me3, por que sua localização no cromossomo X contribui para diferenças sexuais em alguns tipos de câncer e onde sua perda é comum.KMT2D e KMT2C: Reguladores Intensificadores Perdidos em Muitos Câncereshttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer2026-07-05T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZPor que as histonas metiltransferases KMT2D e KMT2C estão entre os genes mais frequentemente mutados no câncer, como elas marcam intensificadores ativos e o que perda significa para interpretação.EZH2 e repressão Polycomb em câncerhttps://www.geneanalyses.com/pt/articles/ezh2-polycomb-cancer2026-07-03T12:00:00Z2026-09-04T12:00:00ZComo EZH2, o núcleo enzimático do complexo repressivo polycomb 2, silencia genes através da metilação do H3K27, por que ele pode atuar como um oncogene ou um supressor de tumor e onde os inibidores são usados.