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    <title>GeneAnalyses Artigos</title>
    <link>https://www.geneanalyses.com/pt/articles</link>
    <description>Source-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature.</description>
    <language>pt-BR</language>
    <lastBuildDate>Fri, 04 Sep 2026 12:00:00 GMT</lastBuildDate>
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      <title>Como funcionam os inibidores de mTOR: Rapalogs e o problema de feedback</title>
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      <description>Everolimus e temsirolimus são rapálogos que inibem parcialmente mTORC1. Por que eles bloqueiam apenas parte do caminho, o ciclo de feedback AKT e onde o contexto do caminho TSC e PI3K é importante.</description>
      <pubDate>Fri, 04 Sep 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Como funciona o Alpelisib: visando a isoforma PI3K Alpha</title>
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      <description>Alpelisibe inibe seletivamente a subunidade catalítica p110-alfa de PI3K codificada por PIK3CA. Por que a seletividade das isoformas é importante, o mecanismo da hiperglicemia e as rotas de resistência.</description>
      <pubDate>Thu, 03 Sep 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Como funcionam os inibidores seletivos de RET: Selpercatinibe e Pralsetinibe</title>
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      <description>O selpercatinib e o pralsetinib inibem as fusões RET e ativam mutações de forma muito mais seletiva do que os medicamentos multiquinase mais antigos, melhorando a tolerabilidade e a atividade do SNC.</description>
      <pubDate>Thu, 03 Sep 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Como funcionam o larotrectinibe e o entrectinibe: inibidores de fusão TRK</title>
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      <description>Larotrectinib e entrectinib inibem as TRK quinases produzidas por fusões de genes NTRK, onde quer que o tumor surja. Como funciona a aprovação agnóstica de tumores e como surgem mutações de resistência.</description>
      <pubDate>Wed, 02 Sep 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Como funciona Venetoclax: um mimético BH3 que restaura a apoptose</title>
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      <description>Venetoclax imita uma proteína BH3 pró-morte para deslocar BIM de BCL2, liberando a maquinaria de apoptose. Por que os cânceres dependentes de BCL2 respondem e como surge a lise e a resistência tumoral.</description>
      <pubDate>Wed, 02 Sep 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Como funcionam os conjugados anticorpo-droga: administração de quimioterapia direcionada</title>
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      <description>Um conjugado anticorpo-droga liga um anticorpo de direcionamento, um ligante químico e uma potente carga citotóxica. Como as peças funcionam juntas, o efeito do espectador e por que o HER2-low é importante.</description>
      <pubDate>Tue, 01 Sep 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Como funciona o trastuzumabe: visando o receptor HER2</title>
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      <description>Trastuzumabe é um anticorpo monoclonal que se liga ao HER2 na superfície celular, bloqueando a sinalização e sinalizando a célula para destruição imunológica. Por que o teste de status de HER2 é essencial.</description>
      <pubDate>Mon, 31 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>BRCA1 e risco de câncer de ovário: como ler um resultado</title>
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      <description>Saiba como os resultados da linha germinativa do BRCA1 se relacionam com o risco de câncer de ovário, por que a classificação das variantes é importante e como separar as evidências de risco hereditário das alegações de tratamento.</description>
      <pubDate>Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Deleções do Éxon 19 do EGFR: O que o Biomarcador Significa</title>
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      <description>Um guia claro e baseado em evidências para deleções do éxon 19 de EGFR em câncer de pulmão de células não pequenas: qual é a alteração, como ela é testada e o que o rótulo da FDA faz e o que não estabelece.</description>
      <pubDate>Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
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      <title>EGFR L858R: Compreendendo a mutação do Exon 21</title>
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      <description>Compreender o EGFR L858R no éxon 21, como os laboratórios o detectam, por que ele é agrupado com alterações sensibilizantes do EGFR e onde as reivindicações de tratamento devem permanecer específicas do rótulo.</description>
      <pubDate>Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>EGFR T790M: Uma mutação de resistência do Gatekeeper</title>
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      <description>Aprenda como o EGFR T790M pode alterar a ligação do medicamento após uma terapia anterior com EGFR, por que o teste de resistência é contextual e como ler o rótulo da FDA sem generalizar demais.</description>
      <pubDate>Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>KRAS G12C em câncer colorretal: contexto de biomarcador</title>
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      <description>Entenda o que KRAS G12C significa no câncer colorretal, por que a biologia do EGFR é importante, como os testes são relatados e a população exata coberta pelo anúncio de tratamento da FDA.</description>
      <pubDate>Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>TP53 e Síndrome de Li-Fraumeni: Contexto de Risco Herdado</title>
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      <description>Um guia cuidadoso para variantes germinativas de TP53 e síndrome de Li-Fraumeni, incluindo a diferença entre achados hereditários e apenas tumorais, testes familiares e evidências NCI.</description>
      <pubDate>Sun, 30 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>O microambiente tumoral: mais do que células cancerígenas</title>
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      <description>Uma visão geral das células e estruturas não cancerígenas que circundam um tumor, como elas apoiam ou restringem o crescimento e por que influenciam a resposta ao tratamento.</description>
      <pubDate>Sat, 29 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Como funcionam os inibidores de CDK4/6: Segurando o freio do ciclo celular</title>
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      <description>Palbociclib, ribociclib e abemaciclib bloqueiam as quinases CDK4/6 que liberam o freio RB na divisão celular. Por que é necessária uma via RB intacta e como os três medicamentos diferem.</description>
      <pubDate>Fri, 28 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Como funcionam os inibidores de PARP: letalidade sintética e aprisionamento</title>
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      <description>Os inibidores de PARP matam células deficientes em recombinação homóloga através de dois efeitos interligados: bloqueio do reparo de quebra de fita simples e captura de PARP no DNA. Por que o contexto BRCA é importante.</description>
      <pubDate>Thu, 27 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>A Via da Adenosina: Receptores CD39, CD73 e A2A</title>
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      <description>Como os tumores convertem ATP em adenosina imunossupressora através de CD39 e CD73, como o receptor A2A amortece as células T e NK e onde estão os inibidores.</description>
      <pubDate>Wed, 26 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Gerações de Inibidores de ALK Comparadas: Crizotinibe com Lorlatinibe</title>
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      <description>Crizotinibe de primeira geração, alectinibe de segunda geração, ceritinibe e brigatinibe e lorlatinibe de terceira geração diferem em potência, penetração no SNC e cobertura de resistência-mutação.</description>
      <pubDate>Wed, 26 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Como funcionam os inibidores BRAF e MEK — e por que são combinados</title>
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      <description>Os inibidores de BRAF bloqueiam a quinase V600 mutante, mas podem paradoxalmente ativar a via MAPK em células normais. Adicionar um inibidor MEK contraria isso e atrasa a resistência.</description>
      <pubDate>Tue, 25 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Deleção de MTAP e PRMT5: Uma letalidade sintética metabólica</title>
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      <description>Como a codeleção de MTAP com CDKN2A cria uma dependência alvo da arginina metiltransferase PRMT5, e como os inibidores cooperativos de MTA a exploram.</description>
      <pubDate>Mon, 24 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Sotorasibe vs Adagrasibe: Dois Inibidores KRAS G12C Comparados</title>
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      <description>Ambos têm como alvo o KRAS G12C covalentemente, mas o sotorasibe e o adagrasibe diferem em meia-vida, penetração no SNC, interações medicamentosas e perfil de toxicidade. O que as diferenças significam.</description>
      <pubDate>Mon, 24 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Metabolismo da Glutamina no Câncer</title>
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      <description>Por que muitos tumores consomem grandes quantidades de glutamina, como ela alimenta o ciclo e a biossíntese do TCA e o status dos inibidores da glutaminase.</description>
      <pubDate>Sat, 22 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Como funciona o sotorasib: travando o KRAS G12C em seu estado desligado</title>
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      <description>O sotorasibe liga-se covalentemente à cisteína mutante de KRAS G12C e retém a proteína em sua forma inativa ligada ao GDP. Por que isso só funciona para o G12C e como a resistência se desenvolve.</description>
      <pubDate>Fri, 21 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Gerações de Inibidores de EGFR Comparadas: Primeira, Segunda e Terceira</title>
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      <description>Como os inibidores de EGFR de primeira geração (gefitinibe, erlotinib), segunda geração (afatinibe, dacomitinibe) e terceira geração (osimertinibe) diferem em ligação, seletividade e resistência.</description>
      <pubDate>Thu, 20 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>O efeito Warburg: por que as células cancerígenas fermentam a glicose</title>
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      <description>Por que muitos tumores absorvem grandes quantidades de glicose e produzem lactato mesmo com oxigênio disponível, o que isso suporta biossinteticamente e como está subjacente à imagem FDG-PET.</description>
      <pubDate>Thu, 20 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Como funciona o osimertinibe: um inibidor de EGFR de terceira geração</title>
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      <description>Osimertinibe é um inibidor covalente de EGFR projetado para atingir mutações de sensibilização e a mutação de resistência T790M enquanto poupa o EGFR de tipo selvagem. Como isso molda seu uso e sua própria resistência.</description>
      <pubDate>Wed, 19 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Terapia com células T CAR: alvos, marcadores de resposta e escape</title>
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      <description>Como as células T receptoras de antígeno quimérico são projetadas para reconhecer um alvo de superfície, o que prevê resposta e toxicidade, e como os tumores escapam através da perda de antígeno.</description>
      <pubDate>Tue, 18 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Eventos adversos relacionados ao sistema imunológico: quando o sistema imunológico ultrapassa os limites</title>
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      <description>Por que os inibidores de checkpoint causam efeitos colaterais inflamatórios em órgãos saudáveis, quais órgãos são mais frequentemente afetados e os princípios gerais de reconhecimento e manejo.</description>
      <pubDate>Sun, 16 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Linfócitos infiltrantes de tumor: prognóstico e previsão</title>
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      <description>O que são os linfócitos infiltrantes de tumores, como são classificados na patologia, por que têm peso prognóstico em vários tipos de câncer e a diferença entre valor prognóstico e preditivo.</description>
      <pubDate>Fri, 14 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Bloqueio CTLA-4 Versus PD-1: Freios Diferentes, Efeitos Diferentes</title>
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      <description>Como os inibidores de CTLA-4 e PD-1 atuam em diferentes estágios da resposta das células T, por que a combinação é mais ativa e mais tóxica e o que isso significa clinicamente.</description>
      <pubDate>Wed, 12 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>LAG-3, TIM-3 e TIGIT: Pontos de Verificação Além de PD-1 e CTLA-4</title>
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      <description>Como os receptores inibitórios de próxima geração LAG-3, TIM-3 e TIGIT contribuem para a exaustão das células T, e onde bloqueá-los mostrou ou não benefício.</description>
      <pubDate>Mon, 10 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Tumores quentes versus frios: o que significa infiltração de células T</title>
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      <description>O que torna um tumor imunologicamente quente ou frio, como os padrões de infiltração se relacionam com a resposta do inibidor de checkpoint e por que o rótulo é uma simplificação de um espectro.</description>
      <pubDate>Sat, 08 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Perda de heterozigosidade HLA: perda de metade do repertório de apresentação</title>
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      <description>Como os tumores excluem uma cópia parental do locus HLA para restringir quais antígenos eles podem apresentar, como ela é detectada e por que ela é importante para a imunoterapia e a predição de neoantígenos.</description>
      <pubDate>Thu, 06 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Perda de JAK1/JAK2 e resistência à sinalização de interferon à imunoterapia</title>
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      <description>Como mutações de perda de função em JAK1 ou JAK2 fazem com que as células tumorais não respondam ao interferon gama, e por que este é um mecanismo de resistência primária e adquirida ao inibidor de checkpoint.</description>
      <pubDate>Tue, 04 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Perda de Classe I de B2M e MHC: Escondendo-se das Células T</title>
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      <description>Como a perda de beta-2-microglobulina ou outros componentes de apresentação de antígeno permite que os tumores evitem as células T CD8 e por que é um mecanismo reconhecido de resistência ao inibidor de checkpoint.</description>
      <pubDate>Sun, 02 Aug 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>Neoantígenos e Imunogenicidade Tumoral</title>
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      <description>Como as mutações tumorais criam novos peptídeos que o sistema imunológico pode reconhecer, por que apenas uma fração se torna alvo eficaz e como isso se liga à carga mutacional e à resposta ao tratamento.</description>
      <pubDate>Fri, 31 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Agentes Hipometilantes: Azacitidina e Decitabina</title>
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      <description>Como a azacitidina e a decitabina esgotam as enzimas DNMT para reverter a metilação aberrante do DNA, onde são usadas na doença mieloide e por que a resposta leva meses.</description>
      <pubDate>Wed, 29 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Perda de SMARCB1 e Tumores Rhabdóides</title>
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      <description>Como a perda da subunidade SWI/SNF SMARCB1 causa tumores rabdóides apesar de um genoma quase silencioso, a ligação com a síndrome de predisposição rabdóide e a dependência de EZH2 que ela cria.</description>
      <pubDate>Mon, 27 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Inibidores Menin-KMT2A na Leucemia Aguda</title>
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      <description>Como os rearranjos de KMT2A e as mutações de NPM1 criam uma dependência da interação menina-KMT2A, e como os inibidores de menina, como o revumenibe, exploram-na.</description>
      <pubDate>Sat, 25 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>O fenótipo metilador da ilha CpG (CIMP)</title>
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      <description>O que significa quando um tumor tem metilação do promotor coordenada generalizada, como o CIMP se relaciona com a mutação BRAF e o silenciamento de MLH1 no câncer colorretal e seus limites como categoria.</description>
      <pubDate>Thu, 23 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Metilação do DNA no Câncer: Silenciamento e Instabilidade</title>
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      <description>Como os cânceres combinam a hipermetilação do promotor focal que silencia os supressores de tumor com a hipometilação de todo o genoma, e como a metilação é usada para classificação e detecção.</description>
      <pubDate>Tue, 21 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Inibidores de HDAC no câncer: onde funcionam e onde não funcionam</title>
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      <description>Como os inibidores da histona desacetilase alteram a expressão genética, por que são aprovados principalmente em linfomas de células T e mieloma, e por que têm desempenho inferior em tumores sólidos.</description>
      <pubDate>Sun, 19 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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      <title>Inibidores de bromodomínio BET: visando o vício transcricional</title>
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      <description>Como as proteínas BET, como BRD4, leem histonas acetiladas para conduzir a transcrição de genes como MYC, por que os inibidores de BET foram desenvolvidos e os desafios observados nos testes.</description>
      <pubDate>Fri, 17 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
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      <title>Mutações de Histona H3 G34 em Glioma Pediátrico de Alto Grau</title>
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      <description>Como as substituições de glicina-34 na histona H3.3 definem um grupo distinto de gliomas hemisféricos pediátricos de alto grau, como elas diferem de K27M e seu efeito na cromatina e no reparo.</description>
      <pubDate>Wed, 15 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
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      <title>Histona H3 K27M e Glioma Difuso de Linha Média</title>
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      <description>Como uma única mudança de lisina para metionina na histona H3 reprograma o epigenoma do glioma difuso da linha média, por que ela define o tipo de tumor e o que está sendo tentado terapeuticamente.</description>
      <pubDate>Mon, 13 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
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      <title>Síndrome de Predisposição Tumoral BAP1</title>
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      <description>Como a perda de BAP1 da linha germinativa predispõe ao mesotelioma, melanoma uveal, carcinoma de células renais e tumores de pele distintos, e como a perda somática de BAP1 é usada em patologia.</description>
      <pubDate>Sat, 11 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>SETD2: Metilação, Transcrição e Reparo de H3K36</title>
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      <description>Como o SETD2 escreve a marca H3K36me3 que orienta a transcrição, o splicing e o reparo do DNA, e por que sua perda é um evento recorrente no carcinoma de células renais de células claras e outros cânceres.</description>
      <pubDate>Thu, 09 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>KDM6A (UTX): Um supressor de tumor de histona desmetilase ligada ao X</title>
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      <description>Como KDM6A remove a marca repressiva H3K27me3, por que sua localização no cromossomo X contribui para diferenças sexuais em alguns tipos de câncer e onde sua perda é comum.</description>
      <pubDate>Tue, 07 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
    <item>
      <title>KMT2D e KMT2C: Reguladores Intensificadores Perdidos em Muitos Cânceres</title>
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      <description>Por que as histonas metiltransferases KMT2D e KMT2C estão entre os genes mais frequentemente mutados no câncer, como elas marcam intensificadores ativos e o que perda significa para interpretação.</description>
      <pubDate>Sun, 05 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
    </item>
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      <title>EZH2 e repressão Polycomb em câncer</title>
      <link>https://www.geneanalyses.com/pt/articles/ezh2-polycomb-cancer</link>
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      <description>Como EZH2, o núcleo enzimático do complexo repressivo polycomb 2, silencia genes através da metilação do H3K27, por que ele pode atuar como um oncogene ou um supressor de tumor e onde os inibidores são usados.</description>
      <pubDate>Fri, 03 Jul 2026 12:00:00 GMT</pubDate>
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