https://www.geneanalyses.com/zh/articles 2026-09-04T12:00:00Z Source-linked explanations of cancer genes, molecular pathways, mutations and research literature. https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-mtor-inhibitors-work 2026-09-04T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

依维莫司和替西罗莫司是部分抑制 mTORC1 的 Rapalogs。为什么它们只阻断部分通路、AKT 反馈循环，以及 TSC 和 PI3K 通路背景的重要性。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-alpelisib-works 2026-09-03T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

Alpelisib 选择性抑制 PIK3CA 编码的 PI3K p110-α 催化亚基。为什么异构体选择性很重要、高血糖机制和耐药途径。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-selective-ret-inhibitors-work 2026-09-03T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

Selpercatinib 和 pralsetinib 比旧的多激酶药物更有选择性地抑制 RET 融合和激活突变，从而提高耐受性和 CNS 活性。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-larotrectinib-and-entrectinib-work 2026-09-02T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

无论肿瘤发生在何处，Larotrectinib 和 entrectinib 都会抑制 NTRK 基因融合产生的 TRK 激酶。与肿瘤无关的批准如何运作以及耐药突变如何出现。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-venetoclax-works 2026-09-02T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

Venetoclax 模仿促死亡 BH3 蛋白来取代 BCL2 中的 BIM，从而释放细胞凋亡机制。为什么 BCL2 依赖性癌症会产生反应以及肿瘤溶解和耐药性是如何产生的。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-antibody-drug-conjugates-work 2026-09-01T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

抗体-药物缀合物连接靶向抗体、化学接头和有效的细胞毒性有效负载。这些部分如何协同工作、旁观者效应以及 HER2-low 为何如此重要。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-trastuzumab-works 2026-08-31T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

曲妥珠单抗是一种单克隆抗体，可与细胞表面的 HER2 结合，阻断信号传导并标记细胞进行免疫破坏。为什么 HER2 状态检测至关重要。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/brca1-ovarian-cancer-risk 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

了解种系 BRCA1 结果如何与卵巢癌风险相关、为什么变异分类很重要，以及如何将遗传风险证据与治疗声明分开。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/egfr-exon-19-deletion 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

非小细胞肺癌 EGFR 外显子 19 缺失的清晰、循证指南：改变是什么、如何测试以及 FDA 标签规定了什么和没有规定什么。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/egfr-l858r 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

了解外显子 21 中的 EGFR L858R，实验室如何检测它，为什么它与致敏 EGFR 改变分组，以及治疗声明必须保持标签特异性。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/egfr-t790m-resistance 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

了解 EGFR T790M 如何在早期 EGFR 治疗后改变药物结合，为什么耐药性测试是相关的，以及如何在不过度概括的情况下阅读 FDA 标签。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/kras-g12c-colorectal-cancer 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

了解 KRAS G12C 在结直肠癌中的含义、EGFR 生物学为何重要、如何报告检测以及 FDA 治疗公告涵盖的确切人群。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/tp53-li-fraumeni-syndrome 2026-08-30T12:00:00Z 2026-08-30T12:00:00Z

种系 TP53 变异和 Li-Fraumeni 综合征的详细指南，包括遗传性和仅肿瘤性发现之间的差异、家族测试和 NCI 证据。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/tumour-microenvironment-overview 2026-08-29T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

肿瘤周围的非癌细胞和结构、它们如何支持或抑制生长以及它们为何影响治疗反应的概述。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-cdk4-6-inhibitors-work 2026-08-28T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

Palbociclib、ribociclib 和 abemaciclib 阻断 CDK4/6 激酶，从而释放细胞分裂的 RB 制动器。为什么需要完整的 RB 通路以及这三种药物有何不同。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-parp-inhibitors-work 2026-08-27T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

PARP 抑制剂通过两个相关效应杀死同源重组缺陷细胞：阻断单链断裂修复和将 PARP 捕获在 DNA 上。为什么 BRCA 背景很重要。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/adenosine-cd73-immunosuppression 2026-08-26T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

肿瘤如何通过 CD39 和 CD73 将 ATP 转化为免疫抑制腺苷，A2A 受体如何抑制 T 和 NK 细胞，以及抑制剂的作用。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/alk-inhibitor-generations-compared 2026-08-26T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

第一代克唑替尼、第二代艾乐替尼、色瑞替尼和布加替尼以及第三代劳拉替尼在效力、中枢神经系统渗透性和耐药突变覆盖率方面有所不同。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/how-braf-and-mek-inhibitors-work 2026-08-25T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

BRAF 抑制剂可阻断突变的 V600 激酶，但可以相反地激活正常细胞中的 MAPK 通路。添加 MEK 抑制剂可以对抗这种情况并延迟耐药性。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/mtap-prmt5-synthetic-lethality 2026-08-24T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

MTAP 与 CDKN2A 的共缺失如何产生对精氨酸甲基转移酶 PRMT5 的靶向依赖性，以及 MTA 协同抑制剂如何利用它。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/sotorasib-vs-adagrasib 2026-08-24T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

两者均共价靶向 KRAS G12C，但索托拉西和阿达格拉西在半衰期、中枢神经系统渗透、药物相互作用和毒性特征方面有所不同。差异意味着什么。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/glutamine-metabolism-cancer 2026-08-22T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

为什么许多肿瘤消耗大量谷氨酰胺、谷氨酰胺如何促进 TCA 循环和生物合成，以及谷氨酰胺酶抑制剂的状态。

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Sotorasib 共价结合 KRAS G12C 的突变半胱氨酸，并以非活性、GDP 结合形式捕获该蛋白质。为什么这只适用于 G12C，以及耐药性是如何产生的。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/egfr-tki-generations-compared 2026-08-20T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

第一代（吉非替尼、厄洛替尼）、第二代（阿法替尼、达克替尼）和第三代（奥西替尼）EGFR 抑制剂在结合、选择性和耐药性方面有何不同。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/warburg-effect-cancer-metabolism 2026-08-20T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

为什么许多肿瘤即使在有氧的情况下也会吸收大量葡萄糖并产生乳酸，这对生物合成有何支持，以及它如何成为 FDG-PET 成像的基础。

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奥希替尼是一种共价 EGFR 抑制剂，旨在打击敏化突变和 T790M 耐药突变，同时不影响野生型 EGFR。这如何影响其用途和自身的抵抗力。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/car-t-cell-therapy-biomarkers 2026-08-18T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

嵌合抗原受体 T 细胞如何被改造来识别表面靶标、预测反应和毒性以及肿瘤如何通过抗原丢失逃逸。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/immune-related-adverse-events 2026-08-16T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

为什么检查点抑制剂会在健康器官中引起炎症副作用，哪些器官最常受到影响，以及识别和治疗的一般原则。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/tumour-infiltrating-lymphocytes 2026-08-14T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

肿瘤浸润淋巴细胞是什么，它们在病理学中如何评分，为什么它们在几种癌症中具有预后意义，以及预后和预测价值之间的差异。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/ctla4-vs-pd1-checkpoint-blockade 2026-08-12T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

CTLA-4 和 PD-1 抑制剂如何在 T 细胞反应的不同阶段发挥作用，为什么该组合更活跃且毒性更大，以及这在临床上意味着什么。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/lag3-tim3-tigit-checkpoints 2026-08-10T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

下一代抑制性受体 LAG-3、TIM-3 和 TIGIT 如何导致 T 细胞耗竭，以及阻断它们在哪些方面已显示出益处，哪些方面尚未显示出益处。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/hot-vs-cold-tumours 2026-08-08T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

是什么使肿瘤免疫学变得热或冷，浸润模式与检查点抑制剂反应如何相关，以及为什么标签是谱的简化。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/hla-loss-of-heterozygosity 2026-08-06T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

肿瘤如何删除 HLA 基因座的一个亲本副本以缩小它们可以呈递的抗原范围、如何检测它以及为什么它对免疫治疗和新抗原预测很重要。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/jak1-jak2-interferon-resistance 2026-08-04T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

JAK1 或 JAK2 的功能丧失突变如何使肿瘤细胞对干扰素 γ 无反应，以及为什么这是原发性和获得性检查点抑制剂耐药性的机制。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/b2m-mhc-class-i-loss 2026-08-02T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

β-2-微球蛋白或其他抗原呈递成分的缺失如何让肿瘤逃避 CD8 T 细胞，以及为什么它是检查点抑制剂耐药性的公认机制。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/neoantigens-and-tumour-immunogenicity 2026-07-31T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

肿瘤突变如何产生免疫系统可以识别的新肽，为什么只有一小部分成为有效靶标，以及这与突变负担和治疗反应有何联系。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/hypomethylating-agents-explained 2026-07-29T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

阿扎胞苷和地西他滨如何消耗 DNMT 酶以逆转异常 DNA 甲基化，它们在骨髓疾病中的应用，以及为什么反应需要数月时间。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/smarcb1-rhabdoid-tumours 2026-07-27T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

尽管基因组近乎沉默，但 SWI/SNF 亚基 SMARCB1 的缺失如何导致横纹肌样肿瘤、与横纹肌样易感综合征的联系以及它产生的 EZH2 依赖性。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/menin-kmt2a-leukaemia 2026-07-25T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

KMT2A 重排和 NPM1 突变如何产生对 menin-KMT2A 相互作用的依赖性，以及 revumenib 等 menin 抑制剂如何利用它。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/cpg-island-methylator-phenotype 2026-07-23T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

当肿瘤具有广泛的协调启动子甲基化时意味着什么，CIMP 如何与结直肠癌中的 BRAF 突变和 MLH1 沉默相关，以及它作为一个类别的局限性。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/dna-methylation-cancer-overview 2026-07-21T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

癌症如何将沉默肿瘤抑制基因的局灶性启动子高甲基化与全基因组低甲基化相结合，以及如何使用甲基化进行分类和检测。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/hdac-inhibitors-cancer 2026-07-19T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

组蛋白脱乙酰酶抑制剂如何改变基因表达，为什么它们主要被批准用于 T 细胞淋巴瘤和骨髓瘤，以及为什么它们在实体瘤中表现不佳。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/bet-bromodomain-inhibitors 2026-07-17T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

BRD4 等 BET 蛋白如何读取乙酰化组蛋白以驱动 MYC 等基因的转录、开发 BET 抑制剂的原因以及试验中遇到的挑战。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/histone-h3-g34-glioma 2026-07-15T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

组蛋白 H3.3 中的甘氨酸 34 取代如何定义一组不同的半球儿科高级神经胶质瘤，它们与 K27M 有何不同，以及它们对染色质和修复的影响。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/histone-h3-k27m-diffuse-midline-glioma 2026-07-13T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

组蛋白 H3 中的单个赖氨酸到蛋氨酸的变化如何重新编程弥漫性中线神经胶质瘤的表观基因组，为什么它定义了肿瘤类型，以及正在尝试的治疗方法。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/bap1-tumour-predisposition-syndrome 2026-07-11T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

种系 BAP1 缺失如何诱发间皮瘤、葡萄膜黑色素瘤、肾细胞癌和独特的皮肤肿瘤，以及体细胞 BAP1 缺失如何用于病理学。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/setd2-histone-methylation-cancer 2026-07-09T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

SETD2 如何写入指导转录、剪接和 DNA 修复的 H3K36me3 标记，以及为什么它的丢失在透明细胞肾细胞癌和其他癌症中经常发生。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/kdm6a-utx-cancer 2026-07-07T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

KDM6A 如何去除抑制性 H3K27me3 标记，为什么它在 X 染色体上的位置会导致某些癌症的性别差异，以及它的缺失在哪里常见。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/kmt2d-kmt2c-chromatin-cancer 2026-07-05T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

为什么组蛋白甲基转移酶 KMT2D 和 KMT2C 是癌症中最常见的突变基因，它们如何标记活性增强子，以及丢失意味着什么。

https://www.geneanalyses.com/zh/articles/ezh2-polycomb-cancer 2026-07-03T12:00:00Z 2026-09-04T12:00:00Z

EZH2（多梳抑制复合物 2 的酶核心）如何通过 H3K27 甲基化沉默基因，为什么它可以充当癌基因或肿瘤抑制因子，以及在何处使用抑制剂。