জিন অন্বেষণ করুন

টিউমার প্রোটিন P53

>50% ক্যান্সার TP53 মিউটেশন বহন করে। মিসেন্স হটস্পটগুলি সাধারণ p53 ক্ষতির বাইরে প্রভাবশালী-নেতিবাচক এবং অনকোজেনিক লাভ-অফ-ফাংশন ক্রিয়াকলাপ লাভ করে।

KRAS প্রোটো-অনকোজিন, GTPase

অগ্ন্যাশয়ের ~90%, ~40% কোলোরেক্টাল, ~25% ফুসফুসের অ্যাডেনোকার্সিনোমাসে পরিবর্তিত। G12C কোভ্যালেন্ট ইনহিবিটরস (সোটোরাসিব, অ্যাডাগ্রাসিব) হল প্রথম সরাসরি KRAS থেরাপি।

এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর

Exon 19 মুছে ফেলা এবং L858R ড্রাইভ NSCLC। Osimertinib Cys797 কোভ্যালেন্ট বন্ডের মাধ্যমে T790M গেটকিপার প্রতিরোধকে কাটিয়ে উঠেছে — FLAURA-তে 18.9 মাস PFS।

বিআরসিএ 1 ডিএনএ রিপেয়ার অ্যাসোসিয়েটেড

~70% আজীবন স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি। BRCA1 এর ঘাটতি PARP ইনহিবিটরস (ওলাপারিব, নিরাপারিব) সহ হোমোলোগাস রিকম্বিনেশন লসের মাধ্যমে সিন্থেটিক প্রাণঘাতীতা তৈরি করে।

বি-রাফ প্রোটো-অনকোজিন

মেলানোমাসের ~50% মধ্যে V600E। BRAF + MEK ইনহিবিটর 60% ORR অতিক্রম করে। EGFR প্রতিক্রিয়ার কারণে কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের জন্য ট্রিপল থেরাপি (+ EGFR অ্যান্টিবডি) প্রয়োজন।

MYC প্রোটো-অনকোজিন, bHLH ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর

অ্যামপ্লিফিকেশন বা ট্রান্সলোকেশনের মাধ্যমে ~70% ক্যান্সারে অনিয়ন্ত্রিত। BET ব্রোমোডোমেন ইনহিবিটারগুলি সুপার-বর্ধক-চালিত MYC ট্রান্সক্রিপশনকে দমন করে।

PI3K ক্যাটালিটিক সাবুনিট আলফা

30% HR+ স্তন ক্যান্সারে H1047R/E545K মিউটেশন। Alpelisib + fulvestrant SOLAR-1 (HR 0.65) এ 5.3 মাস PFS উন্নত করেছে।

মানব এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর 2

স্তন ক্যান্সারের ~20% এর মধ্যে পরিবর্ধিত। T-DXd HER2-লক্ষ্যযুক্ত সুবিধা HER2-নিম্ন (IHC 1+/2+) পর্যন্ত প্রসারিত করে, কর্মযোগ্য জনসংখ্যাকে স্তন ক্যান্সারের ~40% পর্যন্ত প্রসারিত করে।

ফসফেটেস এবং টেনসিন হোমোলজ

TP53 এর পরে দ্বিতীয় সর্বাধিক পরিবর্তিত টিউমার দমনকারী। PTEN ক্ষতি AKT/mTOR গঠন করে — capivasertib PTEN-পরিবর্তিত HR+ স্তন ক্যান্সারের জন্য FDA-অনুমোদিত।

AKT Serine/Treonine Kinase 1

কেন্দ্রীয় PI3K/AKT হাব। E17K PH ডোমেইন মিউটেশন (~5% HR+ স্তন ক্যান্সার) PIP3-স্বাধীন মেমব্রেন টিথারিং ঘটায়। Capivasertib 2023 অনুমোদিত।

Rapamycin Kinase এর যান্ত্রিক লক্ষ্য

RCC, স্তন এবং NET-এ অনুমোদিত mTORC1 ইনহিবিটার। S6K→IRS-1 ফিডব্যাকের মাধ্যমে প্যারাডক্সিক্যাল AKT অ্যাক্টিভেশন মনোথেরাপির কার্যকারিতা সীমাবদ্ধ করে; ডুয়াল PI3K/mTOR ইনহিবিটরস এটিকে সম্বোধন করে।

ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর এ

টিউমার এনজিওজেনেসিসের প্রাথমিক মধ্যস্থতাকারী। Bevacizumab এবং VEGFR TKIs (sunitinib, axitinib) কোলোরেক্টাল, ফুসফুস এবং কিডনি ক্যান্সার জুড়ে অনুমোদিত।

এটিএম সেরিন/থ্রিওনাইন কিনেস

মাস্টার ডিএসবি প্রতিক্রিয়া কিনেস। জার্মলাইন মিউটেশন অ্যাটাক্সিয়া-টেলাঞ্জিয়েক্টাসিয়া সৃষ্টি করে; CLL এর ~15%-এ সোমাটিক ক্ষতি PARP ইনহিবিটর এবং প্ল্যাটিনাম সংবেদনশীলতা তৈরি করে।

সাইক্লিন ডিপেন্ডেন্ট কিনেস 4

CDK4/6 ইনহিবিটরস (palbociclib, ribociclib, abemaciclib) পিআরবি ফসফোরিলেশন প্রতিরোধ করে HR+/HER2− স্তন ক্যান্সারে PFS > 12 মাস প্রসারিত করে।

MDM2 প্রোটো-অনকোজিন

প্রাথমিক p53 E3 ubiquitin ligase. ~90% liposarcomas মধ্যে প্রসারিত; MDM2 ইনহিবিটর (navtemadlin, milademetan) TP53-ওয়াইল্ড-টাইপ MDM2-পরিবর্ধিত টিউমারগুলিতে সক্রিয়।

আরবি ট্রান্সক্রিপশনাল কোরেপ্রেসার 1

আর্কিটাইপ্যাল টিউমার দমনকারী G1/S সীমাবদ্ধতা পয়েন্ট নিয়ন্ত্রণ করে। RB1 ক্ষতি SCLC (~90%) এর কাছাকাছি-সর্বজনীন এবং এটি প্রাথমিক CDK4/6 ইনহিবিটর রেজিস্ট্যান্স বায়োমার্কার।

সাইক্লিন ডিপেন্ডেন্ট কিনেজ ইনহিবিটর 2A

ওভারল্যাপিং রিডিং ফ্রেম থেকে p16INK4a এবং p14ARF এনকোড করে — একটি একক মুছে ফেলা একই সাথে RB এবং p53 টিউমার দমনকারী পথ উভয়কে নিষ্ক্রিয় করে।

BCL2 অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রক

t(14;18) ট্রান্সলোকেশন ফলিকুলার লিম্ফোমা চালায়। ভেনেটোক্ল্যাক্স (BH3-মিমেটিক) BCL2-নির্ভর CLL এবং AML-এ কয়েক ঘণ্টার মধ্যে প্রতিক্রিয়া তৈরি করে।

ট্রান্সক্রিপশন 3 এর সংকেত ট্রান্সডুসার এবং অ্যাক্টিভেটর

IL-6/JAK2 দ্বারা ~70% হেম্যাটোলজিক্যাল ম্যালিগন্যান্সি, BCL-XL, সাইক্লিন ডি1, এবং ইমিউনোসপ্রেসিভ সাইটোকাইন এক্সপ্রেশনে সাংবিধানিকভাবে সক্রিয়।

হাইপোক্সিয়া ইনডিসিবল ফ্যাক্টর 1 সাবুনিট আলফা

হাইপোক্সিক প্রতিক্রিয়ার মাস্টার ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর। স্পষ্ট কোষে VHL ক্ষয় RCC নর্মোক্সিক HIF-1/2α জমে; বেলজুটিফান সরাসরি HIF-2α বাধা দেয়।