বাড়িতে ফিরে যান
গবেষণা প্রবন্ধ

ক্যান্সার জীববিজ্ঞান নিবন্ধ

টিউমার দমনকারী জিন, অনকোজেনিক সিগন্যালিং এবং টার্গেটেড থেরাপির বিশেষজ্ঞ ব্যাখ্যা — পিয়ার-রিভিউড বিজ্ঞানের ভিত্তিতে।

দ্রুত উত্তর

এই নিবন্ধ গ্রন্থাগারটি ক্যান্সারের জিন, ড্রাইভার মিউটেশন, সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং থেরাপি প্রতিরোধের উপর ফোকাস করে, কিউরেটেড জিন প্রোফাইল এবং পাথওয়ে মেকানিজমের প্রাসঙ্গিক লিঙ্কগুলির সাথে।

ক্যান্সারের ওষুধ কিভাবে কাজ করে → — টার্গেটেড-থেরাপি মেকানিজমের উপর একটি ডেডিকেটেড বিভাগ।

ফ্ল্যাগশিপ গাইড
জিন ফাংশন ব্যাখ্যা করা হয়েছে: ক্যান্সার জীববিজ্ঞানের একটি সম্পূর্ণ নির্দেশিকা
টিউমার দমনকারী, অনকোজিন এবং টার্গেটেড থেরাপির মেকানিজম পর্যন্ত জিন কীভাবে কোষ বিভাজন নিয়ন্ত্রণ করে তার মূল বিষয়গুলি থেকে — TP53, BRCA1 এবং EGFR থেকে বিস্তারিত উদাহরণ সহ।
15 মিনিট পড়া হয়েছেব্যাপক · অভ্যন্তরীণভাবে সংযুক্ত
বিষয় ক্লাস্টার

সংযুক্ত গবেষণা গাইড অন্বেষণ করুন

প্রতিটি স্তম্ভ 15 ফোকাসড ব্যাখ্যাকারীকে একটি নেভিগেবল মেকানিজম-টু-ব্যাখ্যার পথের সাথে সংযুক্ত করে।

ডিএনএ মেরামত এবং জিনোমিক অস্থিরতা

ডিএনএ মেরামতের পথ, মিউটেশনাল সিগনেচার, টেলোমের রক্ষণাবেক্ষণ, ক্রোমোথ্রিপিসিস, পুরো-জিনোম দ্বিগুণ এবং এইচআরডি দাগের জন্য একটি উত্স-সংযুক্ত গাইড।

15টি নিবন্ধ

ক্যান্সার এপিজেনেটিক্স এবং ক্রোমাটিন নিয়ন্ত্রক

ডিএনএ মিথিলেশন, হিস্টোন চিহ্ন, SWI/SNF এবং পলিকম্ব জীববিদ্যা, ক্রোমাটিন-নিয়ন্ত্রক মিউটেশন এবং তাদের চারপাশে ডিজাইন করা থেরাপিগুলি অন্বেষণ করুন।

15টি নিবন্ধ

ইমিউনো-অনকোলজি এবং টিউমার মেটাবলিজম

টিউমার ইমিউনোজেনিসিটি, অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা, ইমিউন এস্কেপ, চেকপয়েন্ট বায়োলজি, টি-সেল বায়োমার্কার এবং ক্যান্সার বিপাকীয় নির্ভরতার জন্য একটি নির্দেশিকা।

15টি নিবন্ধ

সমস্ত প্রবন্ধ

190 নিবন্ধ
ক্যান্সার জীববিজ্ঞান 5 মিনিট পড়া
BCL2 ফ্যামিলি প্রোটিন এবং ক্যান্সার সেল সারভাইভাল
কীভাবে BCL2-পরিবারের প্রোটিনগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যাপোপটোসিস সিদ্ধান্তকে নিয়ন্ত্রণ করে, কীভাবে ক্যান্সার কোষগুলি বেঁচে থাকার জন্য BCL2/MCL1 অত্যধিক এক্সপ্রেশনকে শোষণ করে এবং কীভাবে ভেনেটোক্ল্যাক্স BCL2 নির্ভরতাকে শোষণ করে।
BCL2TP53AKT1MYC
টিউমার জীববিদ্যা 4 মিনিট পড়া হয়েছে
টিউমার হাইপক্সিয়া কীভাবে ভিইজিএফএ অ্যাঞ্জিওজেনিক সিগন্যালিং চালায়
টিউমার হাইপোক্সিয়া কীভাবে VEGFA ট্রান্সক্রিপশন চালানোর জন্য HIF-1α কে স্থিতিশীল করে, কীভাবে VEGFA জাহাজের অঙ্কুরের জন্য VEGFR2 সিগন্যালিং ক্যাসকেডকে সক্রিয় করে এবং কীভাবে বেভাসিজুমাব এবং VEGFR TKI এই এনজিওজেনিক পথকে ব্লক করে।
VEGFAHIF1AAKT1MTOR
ইমিউনোলজি 4 মিনিট পড়া হয়েছে
কিভাবে টিউমার টি-সেল সক্রিয়করণকে দমন করে: PD-1, PD-L1, এবং CTLA4 চেকপয়েন্ট সিগন্যালিং
টি-সেল অ্যাক্টিভেশনকে দমন করতে টিউমার কোষগুলি কীভাবে PD-1/PD-L1 এবং CTLA4 চেকপয়েন্ট সিগন্যালিং ক্যাসকেডগুলিকে শোষণ করে, কীভাবে KRAS এবং STAT3 অভ্যন্তরীণ PD-L1 অভিব্যক্তি চালায় এবং কেন MSI-উচ্চ টিউমার চেকপয়েন্ট অবরোধে সাড়া দেয়।
STAT3TP53MYCVEGFA
ক্যান্সার জেনেটিক্স 3 মিনিট পড়া হয়েছে
বিআরসিএ 1 এবং ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের ঝুঁকি: কীভাবে একটি ফলাফল পড়তে হয়
জানুন কিভাবে germline BRCA1 ফলাফলগুলি ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত, কেন বৈকল্পিক শ্রেণীবিভাগ গুরুত্বপূর্ণ, এবং কীভাবে চিকিত্সার দাবি থেকে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত-ঝুঁকির প্রমাণগুলিকে আলাদা করা যায়।
BRCA1BRCA2PALB2ATM
যথার্থ অনকোলজি 3 মিনিট পড়া হয়েছে
ক্লিনিকাল ট্রায়াল পর্যায়গুলি ব্যাখ্যা করা হয়েছে: প্রথম-মানুষ থেকে নিশ্চিতকরণ পর্যন্ত
কোন ফেজ 1, 2 এবং 3 ক্যান্সার ট্রায়ালগুলি পরীক্ষা করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে, কীভাবে আধুনিক বায়োমার্কার-চালিত এবং অভিযোজিত ডিজাইনগুলি সীমানাকে অস্পষ্ট করে এবং কীভাবে ট্রায়ালের প্রমাণ পড়তে হয়।
KRASEGFR
ক্যান্সার জেনেটিক্স 3 মিনিট পড়া হয়েছে
MUTYH-অ্যাসোসিয়েটেড পলিপোসিস: রিসেসিভ বেস-এক্সিশন-রিপেয়ার রিস্ক
কেন MUTYH-সংশ্লিষ্ট পলিপোসিস উত্তরাধিকারসূত্রে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হয়, কীভাবে বাইলেলিক বেস-এক্সিশন-রিপেয়ার লস কোলোরেক্টাল অ্যাডেনোমাসকে চালিত করে এবং কী একটি মনোঅ্যালেলিক ফলাফল প্রতিষ্ঠা করে না।
MLH1MSH2APC
ডিএনএ মেরামত 3 মিনিট পড়া হয়েছে
নিউক্লিওটাইড এক্সিশন মেরামত, জেরোডার্মা পিগমেন্টোসাম এবং প্ল্যাটিনাম প্রতিক্রিয়া
কীভাবে নিউক্লিওটাইড এক্সিসশন মেরামত বিশাল ডিএনএ ক্ষত যেমন UV ফটোপ্রোডাক্টস এবং প্ল্যাটিনাম অ্যাডাক্টসকে সরিয়ে দেয়, জেরোডার্মা পিগমেন্টোসামের সাথে এর লিঙ্ক এবং কেন ERCC1 বায়োমার্কার হিসাবে ব্যবহার করা কঠিন ছিল।
TP53ATM
ডিএনএ মেরামত 3 মিনিট পড়া হয়েছে
ফ্যানকোনি অ্যানিমিয়া পথ: ইন্টারস্ট্র্যান্ড ক্রসলিংক মেরামত
কীভাবে ফ্যানকোনি অ্যানিমিয়া পাথওয়ে ডিএনএ ইন্টারস্ট্র্যান্ড ক্রসলিঙ্কগুলির মেরামতের সমন্বয় সাধন করে, বিআরসিএ-লিঙ্কযুক্ত হোমোলোগাস পুনঃসংযোগের সাথে এর ওভারল্যাপ এবং পাথওয়ে সদস্যতা কী বোঝায় এবং কী বোঝায় না।
BRCA1ATMBRCA2PALB2
ডিএনএ মেরামত 3 মিনিট পড়া হয়েছে
এমজিএমটি প্রমোটার মিথিলেশন: একটি গ্লিওমা চিকিত্সা বায়োমার্কার
এমজিএমটি কি করে, কেন প্রবর্তক মেথিলেশন এটিকে নীরব করে, এবং গ্লিওব্লাস্টোমা অ্যালকিলেটিং-এজেন্ট চিকিত্সায় মেথিলেশন স্ট্যাটাস কীভাবে ভবিষ্যদ্বাণীমূলক এবং প্রগনোস্টিক বায়োমার্কার হিসাবে ব্যবহৃত হয়।
TP53MDM2
ক্যান্সার জীববিজ্ঞান 3 মিনিট পড়া হয়েছে
ক্রোমোথ্রিপিসিস: এক বিপর্যয়, অনেক পুনর্বিন্যাস
কীভাবে একটি একক বিপর্যয়মূলক বিপর্যয়-বিচ্ছিন্ন-এবং-পুনঃসংযোজন ঘটনা এক বা কয়েকটি ক্রোমোজোমকে পুনর্বিন্যাস করে, কীভাবে এটি সিকোয়েন্সিং ডেটাতে স্বীকৃত হয় এবং কেন এটি ক্যান্সারের বিবর্তনের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।
TP53MDM2MYC
ক্যান্সার ইমিউনোলজি 3 মিনিট পড়া হয়েছে
এইচএলএ হেটেরোজাইগোসিটির ক্ষতি: হাফ দ্য প্রেজেন্টেশন রিপারটোয়ার হারানো
টিউমারগুলি কীভাবে HLA লোকাসের একটি প্যারেন্টাল কপি মুছে দেয় যাতে তারা কোন অ্যান্টিজেন উপস্থিত করতে পারে, কীভাবে এটি সনাক্ত করা যায় এবং কেন এটি ইমিউনোথেরাপি এবং নিওঅ্যান্টিজেন পূর্বাভাসের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।
STAT3TP53
ক্যান্সার ইমিউনোলজি 3 মিনিট পড়া হয়েছে
CAR T-সেল থেরাপি: টার্গেট, রেসপন্স মার্কার এবং এস্কেপ
কীভাবে কাইমেরিক অ্যান্টিজেন রিসেপ্টর টি কোষগুলিকে একটি পৃষ্ঠের লক্ষ্য চিনতে ইঞ্জিনিয়ার করা হয়, কী প্রতিক্রিয়া এবং বিষাক্ততার পূর্বাভাস দেয় এবং কীভাবে টিউমারগুলি অ্যান্টিজেন ক্ষতির মধ্য দিয়ে পালিয়ে যায়।
MYC
ক্যান্সারের ওষুধ 4 মিনিট পড়া হয়েছে
কিভাবে Osimertinib কাজ করে: একটি তৃতীয় প্রজন্মের EGFR ইনহিবিটর
ওসিমেরটিনিব হল একটি সমযোজী EGFR ইনহিবিটর যা সংবেদনশীল মিউটেশন এবং T790M রেজিস্ট্যান্স মিউটেশনকে আঘাত করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে যখন বন্য-টাইপ EGFR এড়ানো যায়। কিভাবে এটি এর ব্যবহার এবং এর নিজস্ব প্রতিরোধকে আকার দেয়।
EGFRMETTP53
ক্যান্সারের ওষুধ 4 মিনিট পড়া হয়েছে
কিভাবে অ্যান্টিবডি-ড্রাগ কনজুগেটস কাজ করে: টার্গেটেড কেমোথেরাপি ডেলিভারি
একটি অ্যান্টিবডি-ড্রাগ কনজুগেট একটি টার্গেটিং অ্যান্টিবডি, একটি রাসায়নিক লিঙ্কার এবং একটি শক্তিশালী সাইটোটক্সিক পেলোডকে সংযুক্ত করে। কিভাবে টুকরা একসাথে কাজ করে, বাইস্ট্যান্ডার প্রভাব এবং কেন HER2-নিম্ন ব্যাপার।
HER2TROP2EGFR
ক্যান্সারের ওষুধ 4 মিনিট পড়া হয়েছে
ভেনেটোক্ল্যাক্স কীভাবে কাজ করে: একটি BH3-মিমেটিক যা অ্যাপোপটোসিস পুনরুদ্ধার করে
ভেনেটোক্ল্যাক্স একটি প্রো-ডেথ BH3 প্রোটিন অনুকরণ করে BCL2 থেকে বিআইএমকে স্থানচ্যুত করতে, অ্যাপোপটোসিস যন্ত্রপাতি মুক্ত করে। কেন BCL2-নির্ভর ক্যান্সার প্রতিক্রিয়া জানায় এবং কীভাবে টিউমার লাইসিস এবং প্রতিরোধের উদ্ভব হয়।
BCL2TP53MCL1
ক্যান্সারের ওষুধ 4 মিনিট পড়া হয়েছে
কিভাবে ল্যারোট্রেক্টিনিব এবং এন্ট্রেক্টিনিব কাজ করে: TRK ফিউশন ইনহিবিটরস
ল্যারোট্রেক্টিনিব এবং এনট্রেক্টিনিব NTRK জিন ফিউশন দ্বারা উত্পাদিত TRK কাইনেসগুলিকে বাধা দেয়, যেখানেই টিউমার দেখা দেয়। টিউমার-অজ্ঞেয়বাদী অনুমোদন কীভাবে কাজ করে এবং কীভাবে প্রতিরোধের মিউটেশন উত্থিত হয়।
NTRK1ROS1ALK

সমস্ত নিবন্ধগুলি PubMed, UniProt, এবং TCGA ডেটা সহ পিয়ার-পর্যালোচিত বৈজ্ঞানিক সাহিত্যের বিশ্লেষণের উপর ভিত্তি করে। বিষয়বস্তু শিক্ষামূলক উদ্দেশ্যে এবং চিকিৎসা পরামর্শ গঠন করে না।