B2M এবং MHC ক্লাস I ক্ষতি: টি কোষ থেকে লুকানো
CD8 T কোষ শুধুমাত্র একটি টিউমার কোষকে হত্যা করতে পারে যদি সেই কোষটি তার পৃষ্ঠে MHC ক্লাস I অণুতে অ্যান্টিজেন প্রদর্শন করে। টিউমারগুলি প্রায়শই এই প্রদর্শনটি অক্ষম করে। বিটা-2-মাইক্রোগ্লোবুলিন (B2M) এর ক্ষতি, প্রতিটি MHC ক্লাস I অণুর একটি অপরিহার্য কাঠামোগত সাবইউনিট, এটি করার সবচেয়ে পরিষ্কার উপায়গুলির মধ্যে একটি।
দ্রুত উত্তর
CD8 T কোষ শুধুমাত্র একটি টিউমার কোষকে হত্যা করতে পারে যদি সেই কোষটি তার পৃষ্ঠে MHC ক্লাস I অণুতে অ্যান্টিজেন প্রদর্শন করে। টিউমারগুলি প্রায়শই এই প্রদর্শনটি অক্ষম করে। বিটা-2-মাইক্রোগ্লোবুলিন (B2M) এর ক্ষতি, প্রতিটি MHC ক্লাস I অণুর একটি অপরিহার্য কাঠামোগত সাবইউনিট, এটি করার সবচেয়ে পরিষ্কার উপায়গুলির মধ্যে একটি।
একটি বিষয় ক্লাস্টার অংশ
ইমিউনো-অনকোলজি এবং টিউমার মেটাবলিজম
সম্পূর্ণ 15-নিবন্ধ গাইড খুলুনকেন B2M ব্যর্থতার একক পয়েন্ট
সঠিকভাবে ভাঁজ করতে এবং কোষের পৃষ্ঠে পৌঁছানোর জন্য প্রতিটি MHC ক্লাস I ভারী চেইন অবশ্যই B2M এর সাথে যুক্ত হতে হবে। ক্রোমোজোম 15-এ শুধুমাত্র একটি B2M জিন রয়েছে, তাই বাইলেলিক নিষ্ক্রিয়তা পৃষ্ঠ MHC ক্লাস I সম্পূর্ণরূপে সরিয়ে দেয়, ব্যক্তি যে এইচএলএ অ্যালিল বহন করে তা নির্বিশেষে।
কোন পৃষ্ঠ MHC ক্লাস I ছাড়া টিউমার কোষ CD8 T কোষের কাছে অদৃশ্য। তারা, তবে, প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষগুলির জন্য আরও সংবেদনশীল হয়ে উঠতে পারে, যা MHC ক্লাস I অনুপস্থিত হওয়ার কারণে সক্রিয় হয়, তাই পালানো সম্পূর্ণ হয় না।
অন্যান্য উপায় পথ ভেঙে যায়
ট্রান্সপোর্টার TAP1/TAP2, পেপটাইড-লোডিং চ্যাপেরোনস, ইমিউনোপ্রোটেজোম সাবুনিট বা এইচএলএ জিনের মিউটেশন বা ডাউনরেগুলেশনের মাধ্যমেও অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা হারিয়ে যেতে পারে। এই পরিবর্তনগুলির মধ্যে অনেকগুলি স্থায়ী মিউটেশনের পরিবর্তে বিপরীত ট্রান্সক্রিপশনাল ডাউনরেগুলেশন।
ইন্টারফেরন সিগন্যালিং সাধারণত পুরো পথকে উন্নীত করে, তাই ইন্টারফেরন প্রতিক্রিয়া জিনের ত্রুটি পরোক্ষভাবে অ্যান্টিজেন উপস্থাপনাকেও কমিয়ে দেয়।
ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিকতা
B2M লস-অফ-ফাংশন মিউটেশন পাওয়া গেছে যেগুলি টিউমারগুলিতে PD-1 অবরোধের প্রাথমিক প্রতিক্রিয়ার পরে অগ্রসর হয়, এবং B2M বা HLA ত্রুটিগুলি ক্যান্সারের ধরন জুড়ে চেকপয়েন্ট-ইনহিবিটর-প্রতিরোধী টিউমারগুলিতে সমৃদ্ধ হয়। এগুলি অমিল-মেরামত-ঘাটতি কোলোরেক্টাল ক্যান্সারেও সাধারণ, যেখানে তারা ভোঁতা হতে পারে কিন্তু ইমিউনোথেরাপি সুবিধা বাতিল করে না।
অ্যান্টিজেন-প্রস্তুতি ত্রুটিগুলির জন্য পরীক্ষা করা এখনও একটি নিয়মিত ক্লিনিকাল পরীক্ষা নয়, এবং তাদের উপস্থিতি একটি নির্দিষ্ট ভবিষ্যদ্বাণীর পরিবর্তে বেশ কয়েকটির মধ্যে একটি বিবেচনা।
হারিয়ে যাওয়া অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা নিয়ে কাজ করা
যখন MHC ক্লাস I চলে যায়, যে থেরাপিগুলি এর উপর নির্ভর করে না তা যৌক্তিক বিকল্প হয়ে ওঠে। প্রাকৃতিক-হত্যাকারী-কোষ-ভিত্তিক পন্থা, দ্বি-নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডি যা MHC সীমাবদ্ধতা ছাড়াই T কোষগুলিকে পুনর্নির্দেশ করে, এবং CAR T কোষগুলি সমস্ত ত্রুটিকে বাইপাস করে, এবং অ্যান্টিবডি-ড্রাগ কনজুগেটস এবং কেমোথেরাপি এটি দ্বারা প্রভাবিত হয় না।
অনুশীলনে, সিকোয়েন্সিং-এ পাওয়া একটি B2M বা HLA ত্রুটি একটি নির্দেশের পরিবর্তে প্রসঙ্গ: এটি একটি চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরের প্রত্যাশিত সুবিধাকে হ্রাস করে কিন্তু এটি বাতিল করে না, যেহেতু প্রতিক্রিয়া এখনও ঘটে, আংশিকভাবে প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষ এবং CD4 টি-সেল প্রক্রিয়ার মাধ্যমে। অ্যান্টিজেন-প্রেজেন্টেশন টেস্টিং মূলত একটি গবেষণার হাতিয়ার হিসেবে রয়ে গেছে।
কী টেকওয়েজ
- ·সমস্ত MHC ক্লাস I প্রদর্শনের জন্য B2M প্রয়োজন, তাই এর ক্ষতি টিউমার কোষগুলিকে CD8 T কোষের কাছে অদৃশ্য করে তোলে।
- ·TAP, HLA, প্রোটিসোম বা ইন্টারফেরন-পাথওয়ে ত্রুটির মাধ্যমেও MHC ক্লাস I ক্ষতি হতে পারে।
- ·B2M এবং HLA ত্রুটিগুলি চেকপয়েন্ট ইনহিবিটারগুলির প্রতিরোধের একটি স্বীকৃত প্রক্রিয়া।
এই জিনগুলিকে পথের প্রসঙ্গে রাখুন
প্রায়শই জিজ্ঞাসিত প্রশ্ন
কিভাবে একটি B2M জিন হারানো রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা থেকে একটি টিউমার লুকিয়ে রাখে?
প্রতিটি MHC ক্লাস I অণুকে ভাঁজ করতে এবং পৃষ্ঠে পৌঁছানোর জন্য B2M প্রয়োজন, এবং শুধুমাত্র একটি B2M জিন আছে, তাই বিয়ালেলিক ক্ষতি সমস্ত পৃষ্ঠ MHC ক্লাস I সরিয়ে দেয় এবং HLA প্রকার নির্বিশেষে কোষটিকে CD8 T কোষের কাছে অদৃশ্য করে তোলে।
B2M ক্ষতি কি একটি টিউমারকে সম্পূর্ণরূপে অনাক্রম্য-প্রতিরোধী করে তোলে?
সম্পূর্ণ নয়। কোন পৃষ্ঠ MHC ক্লাস I নেই এমন কোষগুলি প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষগুলির জন্য আরও ঝুঁকিপূর্ণ হতে পারে, যেগুলি MHC ক্লাস I অনুপস্থিত হওয়ার কারণে সক্রিয় হয়।
অ্যান্টিজেন-প্রেজেন্টেশন টেস্টিং কি রুটিন?
নং. B2M এবং HLA ত্রুটিগুলি একটি স্বীকৃত চেকপয়েন্ট-ইনহিবিটর প্রতিরোধের প্রক্রিয়া, কিন্তু তাদের জন্য পরীক্ষা এখনও একটি মানক ক্লিনিকাল অ্যাসে নয় এবং অনুসন্ধানটি বেশ কয়েকটির মধ্যে একটি বিবেচনা।
তথ্যসূত্র
- 1মেলানোমাতে PD-1 অবরোধের অর্জিত প্রতিরোধের সাথে যুক্ত মিউটেশন. এন ইংলিশ জে মেড, 2016. PubMed
- 2ফুসফুসের ক্যান্সারের বিবর্তনে অ্যালিল-নির্দিষ্ট এইচএলএ ক্ষতি এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা. সেল, 2017. PubMed
- 3প্যান-ক্যান্সার ইমিউনোজেনোমিক বিশ্লেষণ জিনোটাইপ-ইমিউনোফেনোটাইপ সম্পর্ক এবং চেকপয়েন্ট অবরোধের প্রতিক্রিয়ার ভবিষ্যদ্বাণী প্রকাশ করে. সেল প্রতিনিধি, 2017. PubMed
পড়া চালিয়ে যান
এইচএলএ হেটেরোজাইগোসিটির ক্ষতি: হাফ দ্য প্রেজেন্টেশন রিপারটোয়ার হারানো
3 মিনিট পড়া হয়েছে
JAK1/JAK2 ক্ষতি এবং ইমিউনোথেরাপিতে ইন্টারফেরন-সিগন্যালিং প্রতিরোধ
3 মিনিট পড়া হয়েছে
নিওঅ্যান্টিজেন এবং টিউমার ইমিউনোজেনিসিটি
3 মিনিট পড়া হয়েছে
গরম বনাম ঠান্ডা টিউমার: টি-সেল অনুপ্রবেশ মানে কি
3 মিনিট পড়া হয়েছে
PD-L1 টেস্টিং ব্যাখ্যা করা হয়েছে: অ্যাসেস, স্কোর এবং সীমা
2 মিনিট পড়া
CAR T-সেল থেরাপি: টার্গেট, রেসপন্স মার্কার এবং এস্কেপ
3 মিনিট পড়া হয়েছে
আপনার পরবর্তী গবেষণা পদক্ষেপ চয়ন করুন
এই ব্যাখ্যা থেকে একটি জিন প্রোফাইল, একটি পথের মানচিত্র, বা পরবর্তী প্রমাণ আপডেটে সরান।
STAT3 আছে 20+ বর্তমানে ClinicalTrials.gov-এ নিয়োগের পরীক্ষা চলছে। GeneAnalyses ডাইজেস্ট প্রতিদিন নতুন এবং পরিবর্তিতগুলিকে সংক্ষিপ্ত করে৷