সমস্ত নিবন্ধ
টপিক ক্লাস্টার Leer en español

ক্যান্সার এপিজেনেটিক্স এবং ক্রোমাটিন নিয়ন্ত্রক

এপিজেনেটিক সিস্টেমগুলি ডিএনএ ক্রম পরিবর্তন না করেই কোন জিনগুলি অ্যাক্সেসযোগ্য তা নিয়ন্ত্রণ করে। ক্যান্সার এনজাইমগুলিকে পরিবর্তন করতে পারে যা ক্রোমাটিন চিহ্নগুলি লিখতে, মুছে দেয় বা পড়তে পারে, কমপ্লেক্সগুলি যা নিউক্লিওসোমগুলিকে স্থানান্তরিত করে এবং ডিএনএ মেথিলেশনের বন্টন নিজেই।

দ্রুত উত্তর

একটি এপিজেনেটিক পরিবর্তন স্বয়ংক্রিয়ভাবে বিপরীত, লক্ষ্যযোগ্য বা একক মিউটেশনের কারণে হয় না। পরিবর্তিত স্তরকে আলাদা করে ব্যাখ্যা শুরু হয়—ডিএনএ মিথিলিয়েশন, একটি হিস্টোন চিহ্ন, একটি ক্রোমাটিন কমপ্লেক্স বা একটি বংশানুক্রম—এবং তারপর জিজ্ঞাসা করা হয় কিভাবে এটি পরিমাপ করা হয়েছে।

কিভাবে ক্লাস্টার একসাথে ফিট করে

01
চিহ্নগুলি লিখুন এবং মুছুন
DNMT, TET, KMT এবং KDM এনজাইমগুলি DNA বা হিস্টোন চিহ্নগুলিকে পরিবর্তন করে যা ট্রান্সক্রিপশনাল অবস্থাকে প্রভাবিত করে।
02
সরান এবং কমপ্যাক্ট ক্রোমাটিন
SWI/SNF এবং Polycomb কমপ্লেক্সগুলি নিয়ন্ত্রক DNA-তে অ্যাক্সেস সংগঠিত করার সময় একে অপরের বিরোধিতা করতে পারে।
03
চিকিৎসায় অনুবাদ করুন
হাইপোমেথিলেটিং, এইচডিএসি, ইজেডএইচ2, বিইটি এবং মেনিন-নির্দেশিত পদ্ধতি বিভিন্ন নোডে কাজ করে এবং বিনিময়যোগ্য নয়।

মূল জিন প্রোফাইল

এপিজেনেটিক্স এবং ক্রোমাটিন লাইব্রেরি

প্রক্রিয়া থেকে রোগের প্রেক্ষাপট এবং উদীয়মান চিকিত্সা কৌশল পর্যন্ত ক্রোমাটিন চিহ্নগুলি অনুসরণ করুন।

01

DNMT3A এবং TET2 ক্লোনাল হেমাটোপয়েসিসে

কিভাবে DNA-মিথিলেশন নিয়ন্ত্রক DNMT3A এবং TET2-এ বয়স-সম্পর্কিত মিউটেশনগুলি রক্তের কোষের ক্লোনগুলিকে প্রসারিত করে, অনির্দিষ্ট সম্ভাবনার ক্লোনাল হেমাটোপয়েসিস কী এবং এর পরিচিত ঝুঁকিগুলি।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
02

ক্যান্সারে EZH2 এবং পলিকম্ব রিপ্রেশন

পলিকম্ব রিপ্রেসিভ কমপ্লেক্স 2-এর এনজাইমেটিক কোর EZH2 কীভাবে H3K27 মিথাইলেশনের মাধ্যমে জিনকে নীরব করে, কেন এটি একটি অনকোজিন বা টিউমার দমনকারী হিসেবে কাজ করতে পারে এবং কোথায় ইনহিবিটার ব্যবহার করা হয়।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
03

KMT2D এবং KMT2C: অনেক ক্যান্সারে এনহ্যান্সার রেগুলেটর হারিয়ে গেছে

কেন হিস্টোন মিথাইলট্রান্সফারেস KMT2D এবং KMT2C ক্যান্সার জুড়ে সবচেয়ে ঘন ঘন পরিবর্তিত জিনগুলির মধ্যে রয়েছে, তারা কীভাবে সক্রিয় বর্ধককে চিহ্নিত করে এবং ব্যাখ্যার জন্য ক্ষতির অর্থ কী।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
04

KDM6A (UTX): একটি X-লিঙ্কযুক্ত হিস্টোন ডেমিথাইলেস টিউমার দমনকারী

কীভাবে KDM6A দমনমূলক H3K27me3 চিহ্নকে সরিয়ে দেয়, কেন X ক্রোমোজোমে এর অবস্থান কিছু ক্যান্সারে লিঙ্গের পার্থক্যে অবদান রাখে এবং যেখানে এর ক্ষতি সাধারণ।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
05

SETD2: H3K36 মিথিলেশন, ট্রান্সক্রিপশন এবং মেরামত

SETD2 কীভাবে H3K36me3 চিহ্ন লেখে যা ট্রান্সক্রিপশন, স্প্লিসিং এবং ডিএনএ মেরামত নির্দেশ করে এবং কেন এর ক্ষতি ক্লিয়ার সেল রেনাল সেল কার্সিনোমা এবং অন্যান্য ক্যান্সারে একটি পুনরাবৃত্ত ঘটনা।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
06

BAP1 টিউমার প্রিডিপোজিশন সিন্ড্রোম

কিভাবে জীবাণুলাইন BAP1 ক্ষতি মেসোথেলিওমা, ইউভেল মেলানোমা, রেনাল সেল কার্সিনোমা এবং স্বতন্ত্র ত্বকের টিউমারের পূর্বাভাস দেয় এবং প্যাথলজিতে কীভাবে সোমাটিক BAP1 ক্ষতি ব্যবহৃত হয়।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
07

হিস্টোন H3 K27M এবং ডিফিউজ মিডলাইন গ্লিওমা

হিস্টোন H3-এ কীভাবে একটি একক লাইসিন-থেকে-মেথিওনিন পরিবর্তন ছড়িয়ে পড়ে মিডলাইন গ্লিওমার এপিজেনোমকে পুনঃপ্রোগ্রাম করে, কেন এটি টিউমারের ধরণকে সংজ্ঞায়িত করে এবং কী থেরাপিউটিকভাবে চেষ্টা করা হচ্ছে।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
08

পেডিয়াট্রিক হাই-গ্রেড গ্লিওমায় হিস্টোন H3 G34 মিউটেশন

হিস্টোন H3.3-এ গ্লাইসিন-34 বিকল্পগুলি কীভাবে হেমিস্ফেরিক পেডিয়াট্রিক হাই-গ্রেড গ্লিওমাসের একটি স্বতন্ত্র গোষ্ঠীকে সংজ্ঞায়িত করে, কীভাবে তারা K27M থেকে আলাদা, এবং ক্রোমাটিন এবং মেরামতের উপর তাদের প্রভাব।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
09

BET ব্রোমোডোমেন ইনহিবিটরস: ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাডিকশন টার্গেটিং

কিভাবে BET প্রোটিন যেমন BRD4 MYC এর মত জিনের প্রতিলিপি চালাতে অ্যাসিটাইলেটেড হিস্টোন পড়ে, কেন BET ইনহিবিটর তৈরি করা হয়েছিল এবং পরীক্ষায় দেখা চ্যালেঞ্জগুলি।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
10

ক্যান্সারে HDAC ইনহিবিটরস: তারা কোথায় কাজ করে এবং কোথায় করে না

কীভাবে হিস্টোন ডিসিটাইলেজ ইনহিবিটররা জিনের অভিব্যক্তি পরিবর্তন করে, কেন তারা প্রধানত টি-সেল লিম্ফোমাস এবং মায়লোমাতে অনুমোদিত হয় এবং কেন তারা কঠিন টিউমারে কম পারফর্ম করেছে।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
11

ক্যান্সারে ডিএনএ মেথিলেশন: নীরবতা এবং অস্থিরতা

কীভাবে ক্যান্সারগুলি ফোকাল প্রোমোটার হাইপারমিথিলেশনকে একত্রিত করে যা জিনোম-ওয়াইড হাইপোমিথিলেশনের সাথে টিউমার দমনকারীকে নীরব করে, এবং কীভাবে মেথিলেশন শ্রেণীবিভাগ এবং সনাক্তকরণের জন্য ব্যবহার করা হয়।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
12

সিপিজি আইল্যান্ড মিথাইলেটর ফেনোটাইপ (সিআইএমপি)

এর অর্থ কী যখন একটি টিউমারের ব্যাপক সমন্বিত প্রবর্তক মেথিলেশন থাকে, CIMP কীভাবে কোলোরেক্টাল ক্যান্সারে BRAF মিউটেশন এবং MLH1 নীরবতার সাথে সম্পর্কিত, এবং একটি বিভাগ হিসাবে এর সীমা।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
13

তীব্র লিউকেমিয়াতে মেনিন-KMT2A ইনহিবিটরস

কিভাবে KMT2A পুনর্বিন্যাস এবং NPM1 মিউটেশনগুলি মেনিন-KMT2A মিথস্ক্রিয়ার উপর নির্ভরতা তৈরি করে এবং কীভাবে মেনিন ইনহিবিটার যেমন রেভিউমেনিব এটিকে কাজে লাগায়।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
14

SMARCB1 ক্ষতি এবং Rhabdoid টিউমার

কিভাবে SWI/SNF সাবইউনিট SMARCB1 হারানোর ফলে র‍্যাবডয়েড টিউমার হয় কাছাকাছি-নিঃশব্দ জিনোম, র্যাবডয়েড প্রিডিসপোজিশন সিন্ড্রোমের সাথে লিঙ্ক এবং এটি তৈরি করে EZH2 নির্ভরতা সত্ত্বেও।

3 মিনিট পড়া হয়েছে
15

হাইপোমিথিলেটিং এজেন্ট: অ্যাজাসিটিডিন এবং ডেসিটাবাইন

কীভাবে অ্যাজাসিটিডিন এবং ডেসিটাবাইন ডিএনএমটি এনজাইমগুলিকে বিভ্রান্তিকর ডিএনএ মিথিলেশনের বিপরীতে ক্ষয় করে, যেখানে তারা মাইলয়েড রোগে ব্যবহৃত হয় এবং কেন প্রতিক্রিয়ায় কয়েক মাস সময় লাগে।

3 মিনিট পড়া হয়েছে

প্রায়শই জিজ্ঞাসিত প্রশ্ন

একটি জেনেটিক এবং একটি এপিজেনেটিক পরিবর্তনের মধ্যে পার্থক্য কী?

একটি জেনেটিক পরিবর্তন ডিএনএ ক্রম বা গঠন পরিবর্তন করে; একটি এপিজেনেটিক পরিবর্তন পরিবর্তন করে কিভাবে ডিএনএ প্যাকেজ বা নিয়ন্ত্রিত হয় তার ক্রম পরিবর্তন না করেই।

প্রোমোটার মিথিলেশন কি সবসময় একটি জিন বন্ধ করে দেয়?

না। জিনোমিক অঞ্চল, অ্যাস, কাট-অফ, সেলুলার মিশ্রণ এবং মিথিলেশন এবং এক্সপ্রেশনের মধ্যে সম্পর্ক সবই ব্যাখ্যাকে প্রভাবিত করে।

সমস্ত ক্রোমাটিন-নিয়ন্ত্রক মিউটেশন কি লক্ষ্যযোগ্য?

না। কেউ কেউ প্রতিষ্ঠিত চিকিত্সার প্রসঙ্গ তৈরি করে, যখন অনেকে বৈধ চিকিত্সা বায়োমার্কারের পরিবর্তে জৈবিক চিহ্নিতকারী বা গবেষণা অনুমান থেকে যায়।