KIT Функция гена
KIT Протоонкоген, рецепторная тирозинкиназа
Обзор
KIT представляет собой рецепторную тирозинкиназу, активируемую фактором стволовых клеток. Активация мутаций KIT может вызывать желудочно-кишечные стромальные опухоли и некоторые гематологические или меланоцитарные виды рака; затронутый экзон и белковый домен влияют на биологическую интерпретацию и интерпретацию лечения.
Молекулярный механизм
Подробные данные о механизме пока недоступны для KIT.
Ключевые пути
- ·Рецепторная передача сигналов тирозинкиназы
- ·Передача сигналов RAS-MAPK
- ·Передача сигналов PI3K–AKT
Ассоциации заболеваний
- ·Желудочно-кишечная стромальная опухоль
- ·Системный мастоцитоз
- ·Основной фактор связывания ОМЛ
- ·Меланома
Исследовательская деятельность
KIT является активно изучаемым объектом: около 700+ Клинические исследования, в которых упоминается об этом, в настоящее время набирают набор на ClinicalTrials.gov. Испытательная деятельность отражает исследовательский интерес, а не доказанную пользу — дизайн, конечные точки и группы населения сильно различаются.
Отслеживание испытаний KIT
Новые и измененные онкологические исследования, кратко изложенные простым языком каждый день.
Функциональные партнеры
Общие вопросы о KIT
Что делает КИТ?
KIT участвует в передаче сигналов рецепторной тирозинкиназы, передаче сигналов RAS-MAPK, передаче сигналов PI3K-AKT. KIT представляет собой рецепторную тирозинкиназу, активируемую фактором стволовых клеток. Активация мутаций KIT может вызывать желудочно-кишечные стромальные опухоли и некоторые гематологические или меланоцитарные виды рака; затронутый экзон и белковый домен влияют на биологическую интерпретацию и интерпретацию лечения.
Почему KIT имеет отношение к исследованиям рака?
Сообщается, что его актуальность включает стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта, системный мастоцитоз, ОМЛ с основным фактором связывания. Точные изменения, анализ и контекст заболевания определяют, что может подтвердить результат.