Исследовательские статьи

Статьи по биологии рака

Экспертные объяснения генов-супрессоров опухолей, онкогенной сигнализации и таргетной терапии, основанные на рецензируемых научных знаниях.

Быстрый ответ

Эта библиотека статей посвящена раковым генам, драйверным мутациям, сигнальным путям и резистентности к терапии, с контекстуальными ссылками на курируемые профили генов и механизмы путей.

Как действуют лекарства от рака → — специальный раздел, посвященный механизмам таргетной терапии.

Флагманское руководство

Объяснение функции гена: полное руководство по биологии рака

От основ того, как гены контролируют деление клеток, до механизмов супрессоров опухолей, онкогенов и таргетной терапии — с подробными примерами из TP53, BRCA1 и EGFR.

15 минут чтенияКомплексный · Внутренняя ссылка

Тематические кластеры

Ознакомьтесь с сетевыми руководствами по исследованиям

Каждый столбец соединяет 15 целенаправленных объяснителей в один управляемый путь от механизма к интерпретации.

Репарация ДНК и геномная нестабильность

Руководство со ссылкой на источник по путям восстановления ДНК, мутационным сигнатурам, поддержанию теломер, хромотрипсису, удвоению всего генома и рубцам HRD.

15 статей

Эпигенетика рака и регуляторы хроматина

Изучите метилирование ДНК, метки гистонов, биологию SWI/SNF и Polycomb, мутации регуляторов хроматина и методы лечения, разработанные на их основе.

15 статей

Иммуноонкология и опухолевый метаболизм

Руководство по иммуногенности опухолей, презентации антигенов, ускользанию от иммунитета, биологии контрольных точек, биомаркерам Т-клеток и метаболическим зависимостям рака.

15 статей

Все статьи

190 статьи

Биология рака 6 минут чтения

Объяснение основных генов-супрессоров опухолей

Поймите, как гены-супрессоры опухолей, включая TP53, BRCA1, PTEN и RB1, действуют как тормоза генома, и что происходит, когда они теряются при раке.

TP53BRCA1PTENRB1

Прецизионная онкология 5 минут чтения

Мутации EGFR при НМРЛ: тестирование, ингибиторы и резистентность

Понять сенсибилизирующие мутации EGFR при НМРЛ, как интерпретируется молекулярное тестирование и чем отличаются T790M, C797S, амплификация MET и другие механизмы устойчивости.

EGFRKRASBRAFPIK3CA

Генетика 5 минут чтения

Генные мутации, вызывающие заболевания

Узнайте, как различные типы генных мутаций — точечные мутации, делеции, амплификации и слияния — вызывают рак и наследственные заболевания, на реальных примерах из TP53, KRAS и BRCA1.

TP53KRASBRCA1BRAF

Биология рака 6 минут чтения

Мутации TP53 при раке: функция, «горячие точки» и интерпретация

Понять потерю функции TP53, доминантно-негативные эффекты, мутации «горячих точек», пределы иммуногистохимии р53, контекст наследственного риска и экспериментальные стратегии.

TP53MDM2ATMCDKN2A

Генетика рака 7 минут чтения

BRCA1: гомологичная рекомбинация, наследственный риск и HRD

Понять BRCA1 в гомологичной рекомбинации, чем различаются данные зародышевой линии и опухоли, что HRD может и не может установить, и почему доказательства PARP зависят от контекста.

BRCA1ATMCHEK2TP53

Онкогенная сигнализация 6 минут чтения

Мутации KRAS: конститутивная передача сигналов MAPK и таргетная терапия

Как мутации KRAS блокируют каскад EGFR→KRAS→BRAF→MEK→ERK в конститутивной активации, почему KRAS не поддается лечению в течение 40 лет, как работают ковалентные ингибиторы G12C и комбинированные стратегии, преодолевающие EGFR-опосредованную резистентность.

KRASBRAFPIK3CAEGFR

Прецизионная онкология 5 минут чтения

Сравнение изменений PIK3CA, PTEN и AKT1

Сравните мутации «горячих точек» PIK3CA, потерю PTEN и AKT1 E17K: где действует каждый из них, какие анализы обнаруживают и почему биомаркеры не являются взаимозаменяемыми.

PIK3CAPTENAKT1MTOR

Сигнальные пути 4 минуты чтения

Путь PI3K/AKT/mTOR при раке

Полное руководство по сигнальной оси PI3K/AKT/mTOR — наиболее часто изменяемому пути при раке человека — включая мутации PIK3CA, потерю PTEN и одобренные ингибиторы.

PIK3CAPTENAKT1MTOR

Биология рака 5 минут чтения

Белки семейства BCL2 и выживаемость раковых клеток

Как белки семейства BCL2 контролируют решение митохондриального апоптоза, как раковые клетки используют сверхэкспрессию BCL2/MCL1 для выживания и как венетоклакс использует зависимость от BCL2.

BCL2TP53AKT1MYC

Таргетная терапия 4 минуты чтения

Амплификация HER2: механизм, таргетная терапия и резистентность

Как амплификация гена HER2 управляет передачей сигналов конститутивных рецепторов, как трастузумаб и конъюгаты антитело-лекарственное средство используют сверхэкспрессию HER2 и новые стратегии лечения с низким уровнем HER2.

HER2EGFRPIK3CAAKT1

Генетика рака 4 минуты чтения

CDKN2A: два супрессора опухоли из одного локуса

Как CDKN2A кодирует два структурно неродственных опухолевых супрессора из одного и того же локуса, одновременно защищая пути pRb и p53, и почему его делеция так разрушительна при раке.

CDKN2ACDK4RB1TP53

Онкогенная сигнализация 5 минут чтения

Как MYC стимулирует онкогенную транскрипционную амплификацию при раке

Как MYC изменяет транскрипцию, биогенез рибосом, метаболизм и контроль клеточного цикла – и почему зависимости MYC и терапевтические стратегии варьируются в зависимости от контекста.

MYCBCL2TP53CDKN2A

Онкогенная сигнализация 4 минуты чтения

BRAF V600E при раке: механизм и целенаправленное лечение

Как BRAF V600E активирует передачу сигналов MEK-ERK, почему данные о лечении различаются в зависимости от происхождения опухоли и как обратная связь и резистентность формируют интерпретацию.

BRAFKRASMEKEGFR

Восстановление ДНК 4 минуты чтения

АТМ-киназа и реакция на повреждение ДНК

Как ATM координирует реакцию на повреждение ДНК, что означают изменения зародышевой линии и опухоли, и почему потеря ATM не является взаимозаменяемой с дефицитом BRCA.

ATMTP53BRCA1CHEK2

Биология опухолей 4 минуты чтения

Как опухолевая гипоксия управляет ангиогенной передачей сигналов VEGFA

Как опухолевая гипоксия стабилизирует HIF-1α для управления транскрипцией VEGFA, как VEGFA активирует сигнальный каскад VEGFR2 для прорастания сосудов и как бевацизумаб и ИТК VEGFR блокируют этот ангиогенный путь.

VEGFAHIF1AAKT1MTOR

Таргетная терапия 4 минуты чтения

Ингибиторы CDK4/6 при раке молочной железы

Как ингибиторы CDK4/6 блокируют точку рестрикции G1/S, защищая pRb от фосфорилирования, их клинические данные при раке молочной железы и механизмы резистентности, включая потерю RB1.

CDK4RB1CDKN2AAKT1

Сигнальные пути 4 минуты чтения

Передача сигналов mTOR и терапия рака

Как mTOR объединяет сигналы роста, питательных веществ и энергии для стимулирования синтеза белка и подавления аутофагии, как работают ингибиторы mTOR и почему парадоксальная обратная связь AKT ограничивает их эффективность.

MTORAKT1PIK3CAPTEN

Биология рака 4 минуты чтения

Онкогены при раке: механизмы и таргетная терапия

Как протоонкогены становятся онкогенами посредством точечных мутаций, амплификации и транслокации — и как современные таргетные методы лечения используют зависимость от онкогенов.

KRASMYCHER2BRAF

Биология рака 4 минуты чтения

Клональная эволюция и геномная нестабильность при раке

Как рак развивается посредством последовательной мутации и клональной селекции, как геномная нестабильность ускоряет этот процесс и что внутриопухолевая гетерогенность означает для устойчивости к лечению.

TP53BRCA1ATMKRAS

Иммунология 4 минуты чтения

Как опухоли подавляют активацию Т-клеток: передача сигналов контрольных точек PD-1, PD-L1 и CTLA4

Как опухолевые клетки используют сигнальные каскады контрольных точек PD-1/PD-L1 и CTLA4 для подавления активации Т-клеток, как KRAS и STAT3 управляют внутренней экспрессией PD-L1 и почему опухоли с высоким уровнем MSI реагируют на блокаду контрольных точек.

STAT3TP53MYCVEGFA

Генетика рака 4 минуты чтения

Репарация несоответствия ДНК и синдром Линча

Как связаны восстановление несоответствия, MSI и синдром Линча – и почему скрининг опухолей, тестирование зародышевой линии и данные иммунотерапии отвечают на разные вопросы.

ATMBRCA1TP53MLH1

Биология рака 6 минут чтения

TP53, RB1, CDKN2A и MDM2: сравнение путей опухолесупрессора

Сравните системы опухолевой супрессоры p53 и RB, посмотрите, как CDKN2A их связывает, и узнайте, почему амплификация MDM2 не совпадает с мутацией TP53.

TP53RB1CDKN2AMDM2

Прецизионная онкология 4 минуты чтения

Делеции экзона 19 EGFR: что означает биомаркер

Четкое, основанное на фактических данных руководство по делециям экзона 19 EGFR при немелкоклеточном раке легкого: в чем заключается изменение, как оно тестируется и что устанавливает и что не устанавливает маркировка FDA.

EGFRKRASBRAFPIK3CA

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

EGFR L858R: понимание мутации экзона 21

Поймите EGFR L858R в экзоне 21, как лаборатории его обнаруживают, почему его группируют с сенсибилизирующими изменениями EGFR, и где заявления о лечении должны оставаться конкретными на этикетке.

EGFRKRASBRAFPIK3CA

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

EGFR T790M: мутация устойчивости привратника

Узнайте, как EGFR T790M может изменить связывание лекарственного средства после предшествующей терапии EGFR, почему тестирование на резистентность является контекстуальным и как читать этикетку FDA без чрезмерных обобщений.

EGFRKRASBRAFPIK3CA

Прецизионная онкология 4 минуты чтения

KRAS G12C при колоректальном раке: контекст биомаркера

Узнайте, что означает KRAS G12C при колоректальном раке, почему биология EGFR имеет значение, как сообщается о тестировании, а также точную популяцию, на которую распространяется заявление FDA о лечении.

KRASEGFRBRAFPIK3CA

Генетика рака 3 минуты чтения

TP53 и синдром Ли-Фраумени: контекст наследственного риска

Тщательное руководство по вариантам TP53 зародышевой линии и синдрому Ли-Фраумени, включая разницу между наследственными и опухолевыми данными, семейное тестирование и данные NCI.

TP53CHEK2ATMBRCA1

Генетика рака 6 минут чтения

Дефицит гомологичной рекомбинации: тестирование BRCA, ATM и HRD

Сравните результаты BRCA зародышевой линии, изменения BRCA или ATM опухоли и тесты HRD на геномных рубцах - и узнайте, что каждый результат может и не может установить.

BRCA1ATMCHEK2TP53

Генетика рака 3 минуты чтения

BRCA1 и риск рака яичников: как считывать результат

Узнайте, как результаты по BRCA1 зародышевой линии связаны с риском рака яичников, почему важна классификация вариантов и как отделить доказательства наследственного риска от заявлений о лечении.

BRCA1BRCA2PALB2ATM

Генетика рака 2 минуты чтения

EGFR C797S: что означает это изменение сопротивления

Объяснение EGFR C797S со ссылкой на источник, почему его молекулярный контекст имеет значение и как читать отчет о резистентности.

EGFRKRASBRAFHER2

Генетика рака 2 минуты чтения

Амплификация MET при раке с мутацией EGFR: механизм устойчивости

Поймите, как амплификация MET может обойти передачу сигналов EGFR, почему анализы различаются и как интерпретировать эти результаты, связанные с устойчивостью.

EGFRHER2KRASBRAF

Онкогены 2 минуты чтения

Мутация KRAS G12D: биология, тестирование и контекст

Руководство по KRAS G12D, ориентированное на механизм: молекулярное переключение, интерпретация отчетов и почему контекст опухоли имеет значение.

KRASBRAFEGFRPIK3CA

Онкогены 2 минуты чтения

Мутация KRAS G12V: как интерпретировать результаты

Узнайте, что обозначает KRAS G12V, как он влияет на передачу сигналов KRAS и что следует сохранить из молекулярного отчета.

KRASBRAFEGFRPIK3CA

Онкогены 2 минуты чтения

KRAS G12C против G12D: схожий ген, разные изменения

Сравните KRAS G12C и G12D на уровне белка, в молекулярной отчетности и в пределах заключений по перекрестным вариантам.

KRASBRAFEGFRPIK3CA

Онкогены 2 минуты чтения

BRAF V600E по сравнению с модификациями, отличными от V600: почему классификация имеет значение

Четкое сравнение изменений BRAF V600E и отличных от V600, их логики сигнализации и пределов применения одного результата к другому.

BRAFKRASEGFRHER2

Онкогены 2 минуты чтения

Изменения BRAF класса 2 и класса 3: руководство по механизму

Поймите функциональное различие между изменениями BRAF класса 2 и класса 3 и почему его не следует упрощать.

BRAFKRASEGFRHER2

Онкогены 2 минуты чтения

Мутация HER2 против амплификации: вопросы о различных биомаркерах

Изучите разницу между мутациями последовательности HER2, амплификацией ERBB2 и экспрессией белка, включая границы тестирования.

HER2EGFRKRASBRAF

Онкогены 2 минуты чтения

EGFR, HER2, HER3 и HER4: семейство рецепторов ERBB

Практическое объяснение семейства рецепторов ERBB, спаривания рецепторов и различий в результатах биомаркеров семейства EGFR.

EGFRHER2KRASPIK3CA

Онкогены 2 минуты чтения

Сопротивление пути MAPK: основа для чтения отчетов о сопротивлении

Понимайте реактивацию пути, обходную передачу сигналов и гетерогенность опухоли при чтении отчетов о резистентности к MAPK.

EGFRKRASBRAFHER2

Супрессоры опухолей 2 минуты чтения

Тестирование потери PTEN: последовательность, число копий и экспрессия белка

Практическое руководство по различным способам измерения потерь PTEN и почему результаты не следует рассматривать как взаимозаменяемые.

PTENPIK3CAAKT1MTOR

Супрессоры опухолей 2 минуты чтения

Потеря RB1 при раке: биология и тестирование клеточного цикла

Поймите потерю RB1, контрольную точку G1-S и разницу между результатами тестов на генетическом уровне и на уровне белка.

RB1CDK4CDKN2ATP53

Клеточный цикл 2 минуты чтения

Совместное удаление CDKN2A и MTAP: понимание региона 9p21

Узнайте, почему CDKN2A и MTAP могут быть потеряны вместе, что измеряет отчет о количестве копий и пределы новых заявлений о биомаркерах.

CDKN2AMTAPCDK4RB1

Супрессоры опухолей 2 минуты чтения

Амплификация MDM2: ее связь с TP53

Объяснение амплификации MDM2, регуляции р53 и важности контекста TP53, связанное с источником.

MDM2TP53RB1CDKN2A

Апоптоз 2 минуты чтения

BCL2 против MCL1: сравнение двух антиапоптотических белков

Сравните BCL2 и MCL1, их роль в апоптозе и почему экспрессия сама по себе не устанавливает функциональную зависимость.

BCL2TP53MYCBRAF

Генетика рака 2 минуты чтения

BRCA1 против BRCA2: разные роли в репарации ДНК

Сравнить BRCA1 и BRCA2 в гомологичной рекомбинации, тестировании и интерпретации наследственного риска.

BRCA1BRCA2PALB2ATM

Генетика рака 2 минуты чтения

PALB2: восстановление ДНК, наследственный риск и обнаружение опухолей

Доказательное руководство по роли PALB2 между BRCA1 и BRCA2, а также по интерпретации результатов зародышевой линии и опухолей.

PALB2BRCA1BRCA2ATM

Генетика рака 2 минуты чтения

RAD51C против RAD51D: доказательства наследственного риска в контексте

Сравните роли RAD51C и RAD51D в гомологичной рекомбинации и то, как данные подтверждают генетическую интерпретацию риска.

BRCA1BRCA2PALB2ATM

Генетика рака 2 минуты чтения

Зародышевая линия и соматическое тестирование: два разных вопроса о раке

Поймите, что измеряют зародышевые и соматические тесты, почему результат опухоли может потребовать последующего наблюдения и на что каждый из них не может ответить.

BRCA1BRCA2TP53ATM

Генетика рака 2 минуты чтения

Вариант неопределенной значимости: как прочитать результат VUS

Четкое руководство о том, что означает ВУС, почему это не диагноз и как работает лабораторная реклассификация.

BRCA1BRCA2TP53ATM

Восстановление ДНК 2 минуты чтения

Характер потери белка с репарацией несоответствия: что может показать ИГХ

Узнайте, как считывается иммуногистохимия с репарацией несоответствий, почему закономерности определяют последующее наблюдение и почему она не заменяет тестирование зародышевой линии.

MLH1MSH2MSH6PMS2

Восстановление ДНК 2 минуты чтения

MSI-High против TMB-High: два разных опухолевых биомаркера

Сравните микросателлитную нестабильность и мутационную нагрузку опухоли, пределы их анализа и почему один результат не подразумевает другой.

MLH1MSH2MSH6PMS2

Восстановление ДНК 2 минуты чтения

ATM против ATR: две киназы ответа на повреждение ДНК

Сравните функции ATM и ATR в передаче сигналов о повреждении ДНК, репликационном стрессе и интерпретации генетического тестирования.

ATMCHEK2BRCA1TP53

Иммунология рака 2 минуты чтения

Объяснение тестирования PD-L1: анализы, оценки и пределы

Понять иммуногистохимию PD-L1, почему анализы и системы оценки различаются, и что показывает результат, а что нет.

STAT3HIF1ATP53

Иммунология рака 2 минуты чтения

Мутационное бремя опухоли: как измеряется TMB

Руководство со ссылкой на источник по мутационной нагрузке опухоли, различиям в группах и тому, почему значение TMB нуждается в контексте анализа.

TP53BRCA1ATM

Генетика рака 2 минуты чтения

Жидкостная биопсия или тестирование тканей: что может сказать вам каждый образец

Сравните тестирование ДНК циркулирующей опухоли с профилированием тканей, включая чувствительность, отбор проб и границы интерпретации.

EGFRKRASBRAFTP53

Онкогены 2 минуты чтения

HIF-1α и опухолевая гипоксия: руководство по передаче сигналов

Узнайте, как HIF-1α связывает низкий уровень кислорода с транскрипцией, ангиогенезом и метаболической адаптацией в опухолях.

HIF1AVEGFASTAT3PIK3CA

Клеточный цикл 4 минуты чтения

Объяснение контрольных точек клеточного цикла: G1/S, Intra-S, G2/M и митоз

Как G1/S, внутри-S, G2/M и контрольные точки сборки веретена поддерживают точность деления клеток, и почему рак выводит их из строя, но при этом становится зависимым от тех, которые остались.

TP53RB1ATMCDK4

Клеточный цикл 3 минуты чтения

Циклиновая ось D-CDK4/6-RB: как клетки вступают в цикл деления

Как циклины D-типа, CDK4/6, ингибиторы INK4 и CIP/KIP и белок ретинобластомы контролируют прогрессирование G1 и как эта ось нарушается при раке.

CDK4RB1CDKN2AMDM2

Клеточный цикл 3 минуты чтения

Точка ограничения G1/S: место, где клетка совершает деление

Какова точка ограничения, как переключатель RB-E2F делает необратимым вход в клеточный цикл и почему потеря этого контроля почти универсальна при раке.

RB1CDK4CDKN2ATP53

Клеточный цикл 3 минуты чтения

Контрольная точка повреждения ДНК G2/M: ATR, CHK1 и WEE1.

Как ATM, ATR, CHK1, CHK2 и WEE1 удерживают поврежденную клетку от митоза и почему опухоли с дефицитом р53 зависят от этой контрольной точки.

ATMTP53RB1

Клеточный цикл 3 минуты чтения

Контрольная точка сборки веретена и хромосомная нестабильность

Как контрольная точка сборки веретена предотвращает неправильную сегрегацию хромосом, как ослабленная контрольная точка приводит к хромосомной нестабильности и почему рак все еще нуждается в ней.

TP53RB1

Клеточный цикл 3 минуты чтения

Факторы транскрипции E2F: активаторы, репрессоры и рак

Как восемь членов семейства E2F расщепляются на активаторы и репрессоры, как карманные белки RB контролируют их и почему активность E2F повышается почти при всех видах рака.

RB1CDK4CDKN2ATP53

Клеточный цикл 3 минуты чтения

Амплификация CCNE1 и циклин E: биология и контекст тестирования

Что означает амплификация CCNE1, как циклин E-CDK2 управляет входом в S-фазу, его связь с устойчивостью к ингибитору CDK4/6 и новые синтетические летальные стратегии.

RB1CDK4TP53

Биология рака 3 минуты чтения

Вызванное онкогенами старение: встроенный барьер на пути рака

Как активированный онкоген может вызвать необратимую остановку роста, роль p16/RB и p53/p21, секреторный фенотип, связанный со старением, и ускользание от старения.

BRAFKRASTP53CDKN2A

Апоптоз 3 минуты чтения

Внутренний и внешний апоптоз: два пути к гибели клеток

Как запускаются пути апоптоза митохондриального (внутреннего) и рецептора смерти (внешнего), где они сходятся, и как рак уклоняется от обоих.

BCL2TP53MYC

Апоптоз 3 минуты чтения

BAX и BAK: митохондриальные хранители апоптоза

Как активируются эффекторные белки ВАХ и ВАК, как они проникают в митохондрии, как антиапоптотические белки сдерживают их и что это означает для рака.

BCL2TP53MYC

Апоптоз 3 минуты чтения

Объяснение миметиков BH3: введение лекарств в семейство BCL-2

Как имитируют BH3, такие как свободные от венетоклакса проапоптотические белки из BCL-2, где они используются, почему MCL1 и BCL-XL имеют значение и как развивается резистентность.

BCL2TP53MYC

Клеточный цикл 3 минуты чтения

p21 и p27: Ингибиторы CIP/KIP CDK

Как белки CIP/KIP p21 и p27 сдерживают циклин-зависимые киназы, почему они редко мутируют при раке и как их функция теряется другими способами.

TP53CDK4RB1MDM2

Супрессоры опухолей 3 минуты чтения

MDM2 и MDM4: двойной тормоз на стр. 53

Как MDM2 и MDM4 вместе сдерживают p53, почему важна петля ауторегуляции, что означает амплификация и почему ингибиторам MDM2 необходим TP53 дикого типа.

MDM2TP53CDK4CDKN2A

Клеточный цикл 3 минуты чтения

Авроракиназы при раке: митотические регуляторы как мишени лекарств

Что делают Aurora A, B и C при делении клеток, как их сверхэкспрессия способствует развитию рака и где находятся в разработке ингибиторы Aurora-киназы.

MYCTP53RB1

Клеточный цикл 3 минуты чтения

PLK1: митотическая киназа и ее роль при раке

Что делает Поло-подобная киназа 1 в ходе митоза, почему ее сверхэкспрессия часто встречается при раке, ее контекстно-зависимая опухолесупрессорная сторона и статус ингибиторов PLK1.

TP53MYCRB1

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

mTORC1 против mTORC2: два комплекса, разные задачи

Как два комплекса mTOR различаются по составу, входным и выходным параметрам, почему рапамицин главным образом поражает mTORC1, и что это означает для лекарств, действующих на путь mTOR.

MTORPTENAKT1PIK3CA

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Биомаркеры пути PI3K: PIK3CA, PTEN, AKT1 и другие.

Что означают мутации PIK3CA, потеря PTEN и изменения AKT1 в качестве биомаркеров, чем различаются тесты и почему статус пути не является единым числом.

PIK3CAPTENAKT1MTOR

Онкогены 3 минуты чтения

Передача сигналов STAT3 при раке: ось IL-6/JAK/STAT3

Как путь IL-6/JAK/STAT3 активируется в опухолях, что включает STAT3, его влияние на противоопухолевый иммунитет и почему его трудно применять в качестве лекарства.

STAT3HIF1AMYC

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Мутация AKT1 E17K: прямой активатор AKT

Как мутация AKT1 E17K активирует AKT независимо от PI3K, какие виды рака ее переносят, и как она используется в исследованиях ингибиторов AKT.

AKT1PIK3CAPTENMTOR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Горячие точки мутации PIK3CA: изменения спирального и киназного домена

Почему большинство мутаций PIK3CA приходится на несколько «горячих точек», как изменения спирального и киназного домена активируют PI3K разными путями и что это означает для тестирования.

PIK3CAPTENAKT1

Супрессоры опухолей 3 минуты чтения

TSC1 и TSC2: тормоз перед mTORC1

Как комплекс TSC1-TSC2 сдерживает mTORC1, что происходит при его потере при туберозном склерозе и спорадических опухолях, а также роль ингибиторов mTOR.

MTORPTEN

Генетика рака 3 минуты чтения

PTEN Синдром гамартомной опухоли: потеря зародышевой линии PTEN

Что представляет собой опухолевый синдром гамартомы PTEN, раковые заболевания и доброкачественные проявления, связанные с вариантами PTEN зародышевой линии, и почему это диагноз, обусловленный генетикой.

PTENPIK3CAAKT1MTOR

Биология рака 3 минуты чтения

VEGFA против VEGFR2: лиганд и рецептор в опухолевом ангиогенезе

Как лиганд VEGFA и его основной рецептор VEGFR2 стимулируют рост новых кровеносных сосудов в опухолях и как различные лекарства воздействуют на каждую сторону взаимодействия.

VEGFAHIF1ASTAT3

Биология рака 3 минуты чтения

Опухолевой ангиогенез: как рак обеспечивает кровоснабжение

Ангиогенное переключение, рост прорастающих и непрорастающих сосудов, аномалии и нормализация сосудов, а также почему сосудистая сеть опухоли является терапевтической мишенью.

VEGFAHIF1A

Биология рака 2 минуты чтения

Устойчивость к антиангиогенной терапии: почему опухоли адаптируются

Как опухоли уклоняются от препаратов, нацеленных на VEGF, посредством альтернативных ангиогенных факторов, кооптации сосудов, стромальных изменений и метаболической адаптации.

VEGFAHIF1A

Онкогены 3 минуты чтения

HIF-1альфа против HIF-2альфа: родственные, но различные факторы гипоксии

Как HIF-1альфа и HIF-2альфа различаются по генам-мишеням, времени и опухолевому контексту, и почему HIF-2альфа является мишенью лекарственного средства при почечно-клеточной карциноме.

HIF1AVEGFA

Биология рака 3 минуты чтения

Вариант кооперации сосудов: когда опухоли заимствуют существующие кровеносные сосуды

Как некоторые опухоли растут, захватывая уже существующие сосуды вместо создания новых, где это происходит и почему это важно для антиангиогенной терапии.

VEGFAHIF1A

Биология рака 2 минуты чтения

Передача сигналов ангиопоэтина-TIE2: стабилизация и дестабилизация сосудов

Как ANG1 и ANG2 действуют через рецептор TIE2, контролируя стабильность сосудов, почему уровень ANG2 повышается в опухолях и как нацеливается этот путь.

VEGFA

Онкогены 3 минуты чтения

Путь JAK-STAT при раке: передача сигналов от цитокинов к генам

Как цитокиновые рецепторы, киназы JAK и факторы транскрипции STAT передают сигналы, как мутации JAK2 вызывают миелопролиферативные новообразования и где подходят ингибиторы JAK.

STAT3MYC

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Объяснение изоформ PI3K: p110-альфа, -бета, -гамма и -дельта.

Как четыре каталитические изоформы PI3K класса I различаются по распределению и функциям в тканях, почему существуют селективные ингибиторы изоформ и их компромиссы по токсичности.

PIK3CAPTENAKT1

Генетика рака 3 минуты чтения

Синдром Линча: скрининг опухолей против подтверждения зародышевой линии

Как тестирование опухоли с несоответствием репарации позволяет выявить возможный синдром Линча, почему для его подтверждения необходим тест на зародышевую линию и что вызывает ложные наводки.

MLH1MSH2MSH6PMS2

Генетика рака 3 минуты чтения

BRIP1 и риск рака: что подтверждают данные

Что делает BRIP1 в восстановлении ДНК, риск рака яичников, связанный с патогенными вариантами, и почему связь с раком молочной железы слабее, чем считалось ранее.

BRCA1BRCA2PALB2ATM

Генетика рака 3 минуты чтения

CHEK2 и риск рака: ген умеренной пенетрантности

Как CHEK2 действует в ответ на повреждение ДНК, риски рака молочной железы и других видов рака, связанные с патогенными вариантами, и почему вариант 1100delC лечится особым образом.

ATMBRCA1BRCA2TP53

Генетика рака 3 минуты чтения

Мультигенное панельное тестирование на наследственный рак: что оно добавляет

Как работают панели генов наследственного рака, компромисс между большим количеством вариантов неопределенного значения и почему содержание и интерпретация генов имеют значение.

BRCA1BRCA2ATMPALB2

Генетика рака 3 минуты чтения

Пенетрантность при наследственном раке: почему вариант не является диагнозом

Что означает пенетрантность, почему оценки риска на протяжении жизни различаются в разных исследованиях, и как семейный анамнез и модификаторы меняют риск индивидуального носителя.

BRCA1BRCA2ATMTP53

Генетика рака 3 минуты чтения

Как читать отчет о генетическом тестировании на наследственный рак

Что означают разделы отчета о генетических тестах на наследственный рак, как работают классификации вариантов и какие результаты влияют, а какие не влияют на управление.

BRCA1BRCA2ATM

Генетика рака 3 минуты чтения

Каскадное тестирование: распространение генетического результата через семью

Как каскадное тестирование предлагает целевое генетическое тестирование родственникам человека с известным патогенным вариантом, его преимущества и практические препятствия.

BRCA1BRCA2

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Вставки экзона 20 EGFR: отдельная группа при раке легких

Почему инсерционные мутации экзона 20 EGFR ведут себя иначе, чем классические мутации EGFR, как они обнаруживаются и какие таргетные препараты на них воздействуют.

EGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Вставки экзона 20 HER2 (ERBB2) при раке легких

Что представляют собой инсерционные мутации экзона 20 HER2, чем они отличаются от амплификации HER2 и как конъюгаты антитело-лекарственное средство изменили их лечение.

HER2EGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Пропуск экзона 14 MET: изменение сплайсинга, которое активирует MET

Как мутации, которые вызывают пропуск экзона 14 MET, стабилизируют рецептор MET, чем это отличается от амплификации MET и какие ингибиторы нацелены на него.

EGFRKRAS

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

KRAS против NRAS против HRAS: три гена RAS, разные виды рака

Как три гена RAS различаются по распределению в тканях, в каких видах рака каждый из них мутирует, и почему они не являются взаимозаменяемыми при тестировании или лечении.

KRASBRAF

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Нечастые мутации EGFR: G719X, S768I и L861Q.

Что представляют собой необычные мутации EGFR G719X, S768I и L861Q, чем их чувствительность к лекарственным средствам отличается от классических мутаций и как сложные мутации усложняют отчеты.

EGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Перестройки ALK при раке легких: слияния и их ингибиторы

Как слияние генов ALK создает конститутивно активную киназу при раке легких, как их обнаруживают и как последующие поколения ингибиторов ALK устраняют резистентность.

EGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Перестройки ROS1 при раке легких: редкий, но целевой фактор

Что представляют собой слияния генов ROS1, как они биологически перекрываются с ALK, как их обнаруживают и какие ингибиторы используют, в том числе при заболеваниях головного мозга.

EGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Изменения RET при раке: слияния и активирующие мутации

Чем слияние RET при раке легких и щитовидной железы отличается от активации точечных мутаций RET при медуллярном раке щитовидной железы и как селективные ингибиторы RET изменили лечение.

RETKRASBRAFEGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Объяснение этапов клинических испытаний: от первого испытания на человеке до подтверждения

Для проверки каких исследований рака предназначены фазы 1, 2 и 3, как современные основанные на биомаркерах и адаптивные конструкции стирают границы и как читать доказательства испытаний.

KRASEGFR

Генетика рака 3 минуты чтения

Валидация анализа биомаркеров: почему важен результат теста

Что включает в себя аналитическая и клиническая валидация молекулярного анализа, разница между ними и почему к неподтвержденным результатам следует относиться осторожно.

EGFRKRASBRCA1

Биология рака 3 минуты чтения

Гетерогенность опухоли: почему одна биопсия не может отражать весь рак

Как пространственная и временная гетерогенность возникает в результате клональной эволюции, почему одна биопсия может пропустить важные субклоны и что это означает для молекулярных результатов.

EGFRKRASTP53

Генетика рака 3 минуты чтения

Чистота опухоли и секвенирование: сколько рака содержится в образце

Почему доля раковых клеток в образце влияет на то, какие мутации могут быть обнаружены, насколько низкая чистота приводит к ложноотрицательным результатам и как с этим справляются отчеты.

TP53EGFRKRAS

Генетика рака 3 минуты чтения

Вариантная аллельная фракция: что означает процент в отчете

Как рассчитывается фракция вариантного аллеля, как чистота опухоли, число копий и клональность формируют ее, и почему низкая фракция не становится автоматически менее важной.

TP53EGFRKRAS

Генетика рака 3 минуты чтения

Интерпретация изменений количества копий: усиление, усиление, потеря и удаление

Что означают амплификация, усиление, гетерозиготная потеря и гомозиготная делеция в молекулярном отчете, как пороговые значения и чистота влияют на вызов, а также типичные ошибки.

MYCCDK4MDM2HER2

Генетика рака 3 минуты чтения

Тестирование слияния генов: FISH, иммуногистохимия, секвенирование ДНК и РНК

Как основные методы обнаружения слияний генов различаются по тому, что они измеряют, их «слепым пятнам», и почему часто предпочтительнее секвенирование на основе РНК.

EGFR

Генетика рака 3 минуты чтения

Секвенирование РНК и ДНК при раке: дополняют друг друга, а не взаимозаменяемы

Что каждое секвенирование ДНК и секвенирование РНК фиксирует при профилировании опухоли, где каждое из них сильнее, и почему некоторые лаборатории используют оба метода.

EGFR

Генетика рака 3 минуты чтения

Панели NGS против тестирования горячих точек: широта и фокус

Чем целевые анализы «горячих точек» отличаются от широких панелей секвенирования следующего поколения в том, что они обнаруживают, оборачиваемость и стоимость, а также в каких случаях отрицательный результат является неполным.

EGFRKRASBRAF

Генетика рака 3 минуты чтения

Секвенирование всего экзома или полногеномное секвенирование: что включает в себя каждое из них

Насколько полноэкзомное и полногеномное секвенирование различаются по охвату, стоимости и типам вариантов, которые они обнаруживают, и где каждый из них используется при раке и наследственных заболеваниях.

TP53BRCA1

Генетика рака 3 минуты чтения

Подтверждение результатов секвенирования: когда необходимо ортогональное тестирование

Почему некоторые вызовы секвенирования следующего поколения подтверждаются вторым методом, таким как секвенирование по Сэнгеру, какие вызовы в этом нуждаются, и какое подтверждение доказывает, а что не доказывает.

EGFRKRAS

Генетика рака 3 минуты чтения

Молекулярное остаточное заболевание: использование ctDNA для обнаружения рака, который не может быть обнаружен при визуализации

Как циркулирующая опухолевая ДНК используется для обнаружения молекулярной остаточной болезни после лечения с целью лечения, подходы к анализу и текущие пределы доказательств.

EGFRKRASTP53

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Сопутствующая диагностика: тесты, привязанные к конкретному лечению

Что такое сопутствующая диагностика, чем она отличается от дополнительной диагностики, почему совместно разрабатываются пары тестов на наркотики и что означает тестирование не по назначению.

EGFRBRAFHER2KRAS

Генетика рака 3 минуты чтения

Эталонные сборки генома: почему GRCh37 и GRCh38 появляются в отчетах

Что такое эталонная сборка генома, чем отличаются GRCh37 и GRCh38, почему координаты и версии транскриптов имеют значение, и как это влияет на сравнение отчетов о вариантах.

BRCA1TP53

Генетика рака 3 минуты чтения

Предел обнаружения: наименьший сигнал, который может обнаружить молекулярный анализ

Что означает предел обнаружения анализа секвенирования или ПЦР, как он устанавливается и почему отрицательный результат только исключает то, для чего был разработан анализ.

EGFRKRAS

Онкогены 3 минуты чтения

Путь Wnt/бета-катенин при раке

Как путь Wnt/бета-катенин контролирует комплекс разрушения бета-катенина, как мутации APC или CTNNB1 включают его и почему его трудно применять в качестве лекарства.

MYCTP53

Онкогены 3 минуты чтения

Передача сигналов Notch при раке: онкоген или супрессор опухоли

Как путь Notch передает сигнал посредством регулируемого протеолиза, почему он вызывает одни виды рака и подавляет другие, и как контекст определяет его роль.

MYC

Онкогены 3 минуты чтения

«Путь ежа» при раке: от базальноклеточной карциномы к резистентности

Как путь Hedgehog передает сигналы через PTCH1, SMO и GLI, почему мутации PTCH1 или SMO приводят к базальноклеточной карциноме и медуллобластоме и как действуют ингибиторы SMO.

TP53

Биология рака 3 минуты чтения

Передача сигналов TGF-бета при раке: супрессор рано, промотор поздно

Как TGF-бета передает сигналы через белки SMAD, почему он сдерживает ранние опухоли, но способствует инвазии и уклонению от иммунитета позже, и как это формирует лекарственную стратегию.

TP53MYC

Супрессоры опухолей 3 минуты чтения

NF1 и нейрофибромин: тормоз РАС

Как белок NF1 нейрофибромин выключает РАС, что происходит при утрате NF1 при нейрофиброматозе 1 типа и спорадическом раке, а также роль ингибиторов МЕК.

KRASBRAF

Онкогены 3 минуты чтения

Мутации IDH1 и IDH2: метаболическое изменение, которое перестраивает эпигеном

Как мутантные ферменты IDH продуцируют онкометаболит 2-гидроксиглутарат, как он блокирует дифференцировку клеток при глиоме и ОМЛ и как действуют ингибиторы IDH.

TP53

Супрессоры опухолей 3 минуты чтения

Путь VHL-HIF: чувствительность к кислороду и рак почки

Как белок VHL контролирует деградацию HIF при нормальном кислороде, почему потеря VHL определяет светлоклеточную почечно-клеточную карциному и как нацеливается этот путь.

HIF1AVEGFA

Супрессоры опухолей 3 минуты чтения

ARID1A и комплекс SWI/SNF: ремоделирование хроматина при раке

Что делает комплекс ремоделирования хроматина SWI/SNF (BAF), почему ARID1A и другие субъединицы являются одними из наиболее мутированных генов при раке, а также возникающие уязвимости.

TP53ATM

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Обратная связь MEK-ERK: почему блокировать путь MAPK непросто

Как отрицательная обратная связь от ERK контролирует путь MAPK, почему ингибиторы ослабляют эту обратную связь и вызывают обратную передачу сигналов, и как реагируют комбинации.

BRAFKRAS

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Димеризация RAF и парадоксальная активация ингибиторами BRAF

Почему ингибиторы BRAF первого поколения могут парадоксальным образом активировать путь MAPK в клетках с мутацией RAS, как это вызывает димеризация RAF и как новые ингибиторы решают эту проблему.

BRAFKRAS

Онкогены 3 минуты чтения

The MYC Family: MYC, MYCN and MYCL

Как три гена семейства MYC выполняют общую функцию универсальных усилителей транскрипции, в каких видах рака амплифицируется каждый из них, и почему MYC так трудно поддаются лечению.

MYC

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Изменения FGFR при раке: слияния, мутации и амплификации

Чем отличаются изменения FGFR1-4, почему слияния FGFR2 и мутации FGFR3 являются наиболее эффективными и где одобрены ингибиторы FGFR.

EGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Объяснение слияний NTRK: мишень, не зависящая от опухоли

Что такое слияния генов NTRK1/2/3, почему они редки при обычных видах рака, но более распространены при некоторых редких, как их обнаруживают и как действуют ингибиторы TRK.

EGFR

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

KIT и PDGFRA при гастроинтестинальных стромальных опухолях

Как взаимоисключающие мутации KIT и PDGFRA приводят к развитию большинства стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта, почему точный экзон имеет значение для выбора лекарственного средства и как развивается резистентность.

KITPDGFRAKRASBRAF

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Корректурные мутации POLE и POLD1: ультрамутированные опухоли

Как мутации экзонуклеазного домена в POLE и POLD1 приводят к чрезвычайно высокому количеству мутаций, и как данные зародышевой линии и соматические данные различаются в интерпретации.

TP53ATMMLH1MSH2

Генетика рака 3 минуты чтения

MUTYH-ассоциированный полипоз: риск рецессивного базового удаления и восстановления

Почему MUTYH-ассоциированный полипоз наследуется рецессивно, как биаллельная утрата оснований-эксцизионной репарации приводит к колоректальным аденомам и что не дает моноаллельный результат.

MLH1MSH2APC

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Базовое иссечение: небольшие повреждения, большие последствия

Как эксцизионная репарация оснований корректирует окисленные, алкилированные и дезаминированные основания, ее связи с MUTYH и PARP и почему ее описывают как синтетическо-летальный партнер гомологичной рекомбинации.

ATMBRCA1MLH1

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Эксцизионное восстановление нуклеотидов, пигментная ксеродерма и реакция платины

Как эксцизионная репарация нуклеотидов удаляет объемные повреждения ДНК, такие как фотопродукты УФ-излучения и аддукты платины, их связь с пигментной ксеродермией и почему ERCC1 трудно использовать в качестве биомаркера.

TP53ATM

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Синтез трансочагов: толерантность к повреждениям и мутагенез

Как специализированные полимеразы позволяют продолжать репликацию после невосстановленного повреждения ДНК, почему этот путь толерантности подвержен ошибкам и как он способствует устойчивости к химиотерапии.

ATMBRCA1

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Путь анемии Фанкони: восстановление межнитевых поперечных связей

Как путь анемии Фанкони координирует восстановление межцепочечных связей ДНК, его перекрытие с BRCA-связанной гомологичной рекомбинацией, и что означает, а что не означает членство в пути.

BRCA1ATMBRCA2PALB2

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Геликазы RECQ: Блум, Вернер и поддержание генома

Как семейство ДНК-хеликаз RECQ защищает репликацию и рекомбинацию, почему их потеря вызывает различные синдромы предрасположенности, а также синтетическо-летальную связь WRN с раком с высоким уровнем MSI.

ATMBRCA1TP53

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Метилирование промотора MGMT: биомаркер лечения глиомы

Что делает MGMT, почему метилирование промотора заставляет его молчать и как статус метилирования используется в качестве прогностического и прогностического биомаркера при лечении глиобластомы алкилирующими агентами.

TP53MDM2

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Мутационные сигнатуры: чтение истории опухоли

Как паттерны мутаций в опухолевом геноме фиксируют прошлые воздействия и дефекты восстановления, что означают сигнатуры замены одного основания, а также пределы анализа сигнатур.

TP53BRCA1

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Мутагенез APOBEC: внутренний источник раковых мутаций

Как цитидиндезаминазы APOBEC3 генерируют кластерные мутации при многих видах рака, почему сигнатура часто является субклональной, и ее возникающая связь с резистентностью к лечению.

TP53PIK3CAHER2

Биология рака 3 минуты чтения

Мутации промотора TERT: повторное включение теломеразы

Как повторяющиеся некодирующие мутации в промоторе TERT реактивируют теломеразу, какие виды рака их несут, и как они связаны с альтернативным удлинением теломер.

TP53BRAF

Биология рака 3 минуты чтения

Альтернативное удлинение теломер: независимое от теломеразы бессмертие

Как некоторые виды рака поддерживают теломеры без теломеразы, используя механизм, основанный на рекомбинации, связь с потерей ATRX и DAXX и какие типы опухолей зависят от этого.

ATRXDAXXTP53RB1

Биология рака 3 минуты чтения

Хромотрипсис: одна катастрофа, множество перестроек

Как одно катастрофическое событие разрушения и повторной сборки перестраивает одну или несколько хромосом, как это распознается в данных секвенирования и почему это важно для эволюции рака.

TP53MDM2MYC

Биология рака 3 минуты чтения

Полногеномное удвоение: макроэволюционный шаг при раке

Как однократное удвоение всего набора хромосом буферизует дальнейшие мутации, его связь с потерей TP53 и худшим прогнозом, и как это можно сделать из секвенирования.

TP53RB1MYC

Восстановление ДНК 3 минуты чтения

Показатели HRD и геномные шрамы: что означает положительный результат HRD

Как дефицит гомологичной рекомбинации выводится из рубцевания по всему геному, что измеряют метрики компонентов и почему HRD-положительная мутация не то же самое, что мутация BRCA.

BRCA1ATMBRCA2PALB2

Генетика рака 3 минуты чтения

DNMT3A и TET2 в клональном кроветворении

Как возрастные мутации в регуляторах метилирования ДНК DNMT3A и TET2 расширяют клоны клеток крови, что означает клональный гемопоэз с неопределенным потенциалом и его известные риски.

TP53ATM

Биология рака 3 минуты чтения

EZH2 и поликомб-репрессия при раке

Как EZH2, ферментативное ядро полисотового репрессивного комплекса 2, подавляет гены посредством метилирования H3K27, почему он может действовать как онкоген или супрессор опухоли и где используются ингибиторы.

MYCRB1CDKN2A

Биология рака 3 минуты чтения

KMT2D и KMT2C: регуляторы-энхансеры утрачиваются при многих видах рака

Почему гистоновые метилтрансферазы KMT2D и KMT2C являются одними из наиболее часто мутирующих генов при раке, как они маркируют активные энхансеры и что означает потеря для интерпретации.

TP53CDKN2AKRAS

Биология рака 3 минуты чтения

KDM6A (UTX): X-связанный гистондеметилаза, супрессор опухоли

Как KDM6A удаляет репрессивную метку H3K27me3, почему ее расположение на Х-хромосоме способствует половым различиям при некоторых видах рака и где ее потеря является обычным явлением.

RB1CDKN2ATP53

Биология рака 3 минуты чтения

SETD2: Метилирование, транскрипция и репарация H3K36

Как SETD2 записывает метку H3K36me3, которая управляет транскрипцией, сплайсингом и репарацией ДНК, и почему ее потеря является рецидивирующим явлением при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме и других видах рака.

TP53MTOR

Генетика рака 3 минуты чтения

Синдром предрасположенности к опухоли BAP1

Как потеря зародышевого BAP1 предрасполагает к мезотелиоме, увеальной меланоме, почечно-клеточному раку и отличительным опухолям кожи, и как соматическая потеря BAP1 используется в патологии.

BRCA1TP53

Биология рака 3 минуты чтения

Гистон H3 K27M и диффузная срединная глиома

Как однократное изменение гистона H3 от лизина к метионину перепрограммирует эпигеном диффузной срединной глиомы, почему оно определяет тип опухоли и какие терапевтические методы применяются.

TP53CDKN2A

Биология рака 3 минуты чтения

Мутации гистона H3 G34 при детской глиоме высокой степени злокачественности

Как замены глицина-34 в гистоне H3.3 определяют отдельную группу полушарных педиатрических глиом высокой степени злокачественности, чем они отличаются от K27M и их влияние на хроматин и репарацию.

TP53ATM

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Ингибиторы бромодомена BET: воздействие на транскрипционную зависимость

Как белки BET, такие как BRD4, считывают ацетилированные гистоны, чтобы управлять транскрипцией генов, таких как MYC, почему были разработаны ингибиторы BET и проблемы, наблюдаемые в испытаниях.

MYCBCL2

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Ингибиторы HDAC при раке: где они работают, а где нет

Как ингибиторы гистондеацетилазы меняют экспрессию генов, почему они одобрены главным образом при Т-клеточных лимфомах и миеломах и почему они неэффективны при солидных опухолях.

TP53BCL2

Биология рака 3 минуты чтения

Метилирование ДНК при раке: подавление и нестабильность

Как рак сочетает фокальное гиперметилирование промотора, которое подавляет опухолевые супрессоры, с общегеномным гипометилированием, и как метилирование используется для классификации и обнаружения.

CDKN2AMLH1TP53

Биология рака 3 минуты чтения

Фенотип метилатора CpG-островков (CIMP)

Что это означает, когда опухоль имеет широко распространенное скоординированное метилирование промотора, как CIMP связан с мутацией BRAF и подавлением MLH1 при колоректальном раке, а также его пределы как категории.

BRAFMLH1KRAS

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Ингибиторы менина-KMT2A при остром лейкозе

Как перестройки KMT2A и мутации NPM1 создают зависимость от взаимодействия менин-KMT2A и как ингибиторы менина, такие как ревумениб, используют это.

MYC

Генетика рака 3 минуты чтения

Потеря SMARCB1 и рабдоидные опухоли

Как потеря субъединицы SWI/SNF SMARCB1 вызывает рабдоидные опухоли, несмотря на почти бесшумный геном, связь с синдромом рабдоидной предрасположенности и зависимостью от EZH2, которую он создает.

CDKN2AMYC

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Гипометилирующие агенты: азацитидин и децитабин.

Как азацитидин и децитабин истощают ферменты DNMT, обращая вспять аберрантное метилирование ДНК, где они используются при миелоидных заболеваниях и почему ответ занимает месяцы.

TP53

Иммунология рака 3 минуты чтения

Неоантигены и иммуногенность опухолей

Как опухолевые мутации создают новые пептиды, которые иммунная система может распознать, почему только часть их становится эффективными мишенями, и как это связано с мутационной нагрузкой и ответом на лечение.

TP53STAT3

Иммунология рака 3 минуты чтения

Потеря B2M и MHC класса I: сокрытие от Т-клеток

Как потеря бета-2-микроглобулина или других компонентов антиген-презентации позволяет опухолям уклоняться от CD8 Т-клеток и почему это признанный механизм устойчивости к ингибиторам контрольных точек.

STAT3TP53

Иммунология рака 3 минуты чтения

Потеря JAK1/JAK2 и устойчивость к передаче сигналов интерферона к иммунотерапии

Как мутации с потерей функции в JAK1 или JAK2 делают опухолевые клетки невосприимчивыми к гамма-интерферону и почему это механизм первичной и приобретенной резистентности к ингибиторам контрольных точек.

STAT3TP53

Иммунология рака 3 минуты чтения

Утрата гетерозиготности HLA: потеря половины репертуара презентаций

Как опухоли удаляют одну родительскую копию локуса HLA, чтобы сузить круг антигенов, которые они могут представлять, как это обнаруживается и почему это важно для иммунотерапии и прогнозирования неоантигенов.

STAT3TP53

Иммунология рака 3 минуты чтения

Горячие и холодные опухоли: что означает инфильтрация Т-клеток

Что делает опухоль иммунологически горячей или холодной, как характер инфильтрации связан с реакцией ингибитора контрольных точек и почему этикетка представляет собой упрощение спектра.

STAT3TP53

Иммунология рака 3 минуты чтения

LAG-3, TIM-3 и TIGIT: контрольно-пропускные пункты за пределами PD-1 и CTLA-4

Как ингибирующие рецепторы нового поколения LAG-3, TIM-3 и TIGIT способствуют истощению Т-клеток, и где их блокирование дало, а где не показало пользу.

STAT3

Иммунология рака 3 минуты чтения

Блокада CTLA-4 и PD-1: разные тормоза, разные эффекты

Как ингибиторы CTLA-4 и PD-1 действуют на разных стадиях Т-клеточного ответа, почему эта комбинация более активна и более токсична и что это означает клинически.

STAT3

Иммунология рака 3 минуты чтения

Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль: прогноз и предсказание

Что такое инфильтрирующие опухоль лимфоциты, как их оценивают при патологии, почему они имеют прогностическое значение при некоторых видах рака, а также разницу между прогностической и прогностической ценностью.

STAT3TP53

Иммунология рака 3 минуты чтения

Неблагоприятные явления, связанные с иммунной системой: когда иммунная система превышает норму

Почему ингибиторы контрольных точек вызывают воспалительные побочные эффекты в здоровых органах, какие органы поражаются чаще всего, а также общие принципы распознавания и лечения.

STAT3

Иммунология рака 3 минуты чтения

CAR Т-клеточная терапия: мишени, маркеры ответа и ускользание

Как Т-клетки химерного антигенного рецептора конструируются для распознавания поверхностной мишени, что предсказывает ответ и токсичность, и как опухоли ускользают из-за потери антигена.

MYC

Биология рака 3 минуты чтения

Эффект Варбурга: почему раковые клетки ферментируют глюкозу

Почему многие опухоли поглощают большие количества глюкозы и производят лактат даже при наличии кислорода, что это поддерживает биосинтетически и как это лежит в основе визуализации FDG-PET.

MYCPIK3CAHIF1A

Биология рака 3 минуты чтения

Метаболизм глютамина при раке

Почему многие опухоли потребляют большое количество глютамина, как он питает цикл и биосинтез ТСА, а также статус ингибиторов глутаминазы.

MYCPIK3CA

Прецизионная онкология 3 минуты чтения

Делеция MTAP и PRMT5: метаболическая синтетическая летальность

Как совместное удаление MTAP с CDKN2A создает целенаправленную зависимость от аргининметилтрансферазы PRMT5, и как это используют кооперативные ингибиторы MTA.

CDKN2AMTAP

Иммунология рака 3 минуты чтения

Аденозиновый путь: рецепторы CD39, CD73 и А2А

Как опухоли преобразуют АТФ в иммуносупрессивный аденозин через CD39 и CD73, как рецептор А2А подавляет Т- и NK-клетки и где стоят ингибиторы.

HIF1ASTAT3

Биология рака 3 минуты чтения

Микроокружение опухоли: больше, чем раковые клетки

Обзор нераковых клеток и структур, которые окружают опухоль, как они поддерживают или сдерживают рост и почему они влияют на ответ на лечение.

VEGFAHIF1ASTAT3

Лекарства от рака 4 минуты чтения

Как работает Осимертиниб: ингибитор EGFR третьего поколения

Осимертиниб — это ковалентный ингибитор EGFR, предназначенный для воздействия на сенсибилизирующие мутации и мутацию устойчивости T790M, сохраняя при этом EGFR дикого типа. Как это формирует его использование и собственное сопротивление.

EGFRMETTP53

Лекарства от рака 4 минуты чтения

Сравнение поколений ингибиторов EGFR: первое, второе и третье

Как ингибиторы EGFR первого поколения (гефитиниб, эрлотиниб), второго поколения (афатиниб, дакомитиниб) и третьего поколения (осимертиниб) отличаются по связыванию, селективности и резистентности.

EGFRHER2MET

Лекарства от рака 4 минуты чтения

Как работает соторасиб: блокировка KRAS G12C в выключенном состоянии

Соторасиб ковалентно связывает мутантный цистеин KRAS G12C и удерживает белок в его неактивной, GDP-связанной форме. Почему это работает только для G12C и как развивается сопротивление.

KRASEGFRTP53

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Соторасиб против Адаграсиба: сравнение двух ингибиторов KRAS G12C

Оба препарата ковалентно нацелены на KRAS G12C, но соторасиб и адаграсиб различаются по периоду полувыведения, проникновению в ЦНС, лекарственным взаимодействиям и профилю токсичности. Что означают различия.

KRASEGFRTP53

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Как работают ингибиторы BRAF и MEK — и почему их комбинируют

Ингибиторы BRAF блокируют мутантную киназу V600, но могут парадоксальным образом активировать путь MAPK в нормальных клетках. Добавление ингибитора MEK противодействует этому и замедляет резистентность.

BRAFKRASNRAS

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Сравнение поколений ингибиторов ALK: кризотиниб и лорлатиниб

Кризотиниб первого поколения, алектиниб второго поколения, церитиниб и бригатиниб и лорлатиниб третьего поколения различаются по эффективности, проникновению в ЦНС и охвату мутаций резистентности.

ALKROS1EGFR

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Как работают ингибиторы PARP: синтетическая летальность и захват

Ингибиторы PARP убивают клетки с дефицитом гомологичной рекомбинации посредством двух взаимосвязанных эффектов: блокирования восстановления одноцепочечных разрывов и улавливания PARP на ДНК. Почему важен контекст BRCA.

BRCA1BRCA2ATMPALB2

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Как работают ингибиторы CDK4/6: удержание тормоза клеточного цикла

Палбоциклиб, рибоциклиб и абемациклиб блокируют киназы CDK4/6, которые освобождают RB-тормоз при делении клеток. Почему необходим интактный путь RB и чем отличаются эти три препарата.

CDK4RB1CDKN2ACCND1

Лекарства от рака 4 минуты чтения

Как работает трастузумаб: воздействие на рецептор HER2

Трастузумаб представляет собой моноклональное антитело, которое связывает HER2 на поверхности клетки, блокируя передачу сигнала и маркируя клетку для иммунного разрушения. Почему важно тестирование статуса HER2.

HER2EGFRPIK3CA

Лекарства от рака 4 минуты чтения

Как работают конъюгаты антитело-лекарственное средство: адресная доставка химиотерапии

Конъюгат антитело-лекарственное средство связывает нацеливающее антитело, химический линкер и мощную цитотоксическую полезную нагрузку. Как эти части работают вместе, эффект свидетеля и почему важен уровень HER2.

HER2TROP2EGFR

Лекарства от рака 4 минуты чтения

Как работает венетоклакс: BH3-миметик, восстанавливающий апоптоз

Венетоклакс имитирует белок BH3, способствующий смерти, вытесняя BIM из BCL2, освобождая механизм апоптоза. Почему BCL2-зависимый рак реагирует и как возникает лизис и резистентность опухоли.

BCL2TP53MCL1

Лекарства от рака 4 минуты чтения

Как действуют ларотректиниб и энтректиниб: ингибиторы слияния TRK

Ларотректиниб и энтректиниб ингибируют киназы TRK, продуцируемые слиянием генов NTRK, где бы ни возникла опухоль. Как работает утверждение, не зависящее от опухоли, и как возникают мутации устойчивости.

NTRK1ROS1ALK

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Как действуют селективные ингибиторы RET: селперкатиниб и пралсетиниб

Селперкатиниб и пралсетиниб ингибируют слияния RET и активацию мутаций гораздо более избирательно, чем старые мультикиназные лекарственные средства, улучшая переносимость и активность ЦНС.

RETALKROS1

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Как работает алпелисиб: воздействие на альфа-изоформу PI3K

Алпелисиб избирательно ингибирует каталитическую субъединицу p110-альфа PI3K, кодируемую PIK3CA. Почему важна селективность изоформ, механизм гипергликемии и пути устойчивости.

PIK3CAAKT1PTENMTOR

Лекарства от рака 3 минуты чтения

Как работают ингибиторы mTOR: Рапалоги и проблема обратной связи

Эверолимус и темсиролимус являются рапалогами, частично ингибирующими mTORC1. Почему они блокируют только часть пути, петлю обратной связи AKT, и где важен контекст путей TSC и PI3K.

MTORTSC1PIK3CAAKT1

Все статьи основаны на анализе рецензируемой научной литературы, включая данные PubMed, UniProt и TCGA. Содержание предназначено для образовательных целей и не представляет собой медицинскую консультацию.

Новости клинических испытаний

Ежедневный дайджест новых клинических исследований в области онкологии и биологических наук, написанный простым языком, с еженедельным подробным обзором — каждое обновление связано с реестром исследований или первоисточником.