Вариант кооперации сосудов: когда опухоли заимствуют существующие кровеносные сосуды
Не все опухоли образуют собственную сосудистую сеть. Коопция сосудов — это процесс, при котором раковые клетки мигрируют и окружают существующие кровеносные сосуды хозяина, используя их для получения кислорода и питательных веществ, не вызывая роста новых сосудов. Это важная причина, по которой некоторые опухоли устойчивы к антиангиогенным препаратам.
Быстрый ответ
Не все опухоли образуют собственную сосудистую сеть. Коопция сосудов — это процесс, при котором раковые клетки мигрируют и окружают существующие кровеносные сосуды хозяина, используя их для получения кислорода и питательных веществ, не вызывая роста новых сосудов. Это важная причина, по которой некоторые опухоли устойчивы к антиангиогенным препаратам.
Как выглядит коопцион
При кооптации сосудов опухолевые клетки движутся к капиллярам или более крупным сосудам, которые уже существуют в ткани, и обволакивают их. Сосуды не являются новообразованными и часто сохраняют относительно нормальное строение.
Это наиболее очевидно в хорошо васкуляризированных органах, поэтому рост может происходить с незначительным увеличением плотности сосудов или вообще без него.
Где это происходит
Коопция хорошо описана при первичных и метастатических опухолях головного мозга, легких и печени, а также при метастазах в лимфатические узлы. Метастазы колоректального рака в печени, в частности, часто демонстрируют кооптирующий характер роста по краям.
Многие опухоли используют сочетание коопции и ангиогенеза, и баланс может смещаться во время лечения.
Как это делают опухолевые клетки
Кооптирующие опухолевые клетки приобретают подвижный фенотип и используют программы клеточной адгезии и цитоскелета для перемещения по поверхности сосуда. Сигнальные молекулы, участвующие в различных моделях, включают те, которые связаны с подвижностью клеток и взаимодействием с базальной мембраной сосудов.
Механизмы все еще разрабатываются и, по-видимому, различаются в зависимости от ткани.
Почему это важно для лечения
Поскольку коопция не зависит от стимулируемого VEGF роста новых сосудов, опухоли, использующие его, менее чувствительны к антиангиогенным лекарственным средствам, и переход на коопцию является одним из документально подтвержденных путей бегства после первоначального ответа.
Это также имеет патологический коррелят: при колоректальных метастазах в печени преимущественно кооптирующий (десмопластический или замещающий) гистопатологический паттерн роста был связан с различными исходами и ответами в ретроспективных исследованиях.
Примечания по интерпретации
Коопция сосудов представляет собой концепцию исследования и патологии, а не нечто, о чем сообщается на стандартной молекулярной панели.
Его основная практическая значимость заключается в объяснении того, почему антиангиогенная терапия в некоторых случаях имеет ограниченную или уменьшающуюся пользу.
Ключевые выводы
- ·Коопция сосудов позволяет опухолям использовать существующие сосуды-хозяева, не вызывая новых.
- ·Он часто встречается при опухолях головного мозга, легких и печени, а также при колоректальных метастазах в печень.
- ·Кооптирующие опухоли относительно устойчивы к препаратам против VEGF.
- ·Это концепция патологии и исследования, а не результат рутинного молекулярного теста.
Поместите эти гены в контекст пути.
Часто задаваемые вопросы
Какова ключевая идея коопции сосудов: когда опухоли заимствуют существующие кровеносные сосуды?
Не все опухоли образуют собственную сосудистую сеть. Коопция сосудов — это процесс, при котором раковые клетки мигрируют и окружают существующие кровеносные сосуды хозяина, используя их для получения кислорода и питательных веществ, не вызывая роста новых сосудов. Это важная причина, по которой некоторые опухоли устойчивы к антиангиогенным препаратам.
Что следует сохранить вместе с результатом или механизмом?
Он часто встречается при опухолях головного мозга, легких и печени, а также при колоректальных метастазах в печень. Кооптирующие опухоли относительно устойчивы к препаратам против VEGF. Это концепция патологии и исследования, а не результат рутинного молекулярного теста.
Ссылки
- 1Патологический ангиогенез: механизмы и терапевтические стратегии. Ангиогенез, 2023. PubMed
- 2Новый взгляд на резистентность рака к антиангиогенной терапии: механизмы и терапевтические аспекты. Обновления по лекарственной устойчивости, 2022. PubMed
- 3Ангиогенез опухолевого микроокружения. Nature Reviews Рак, 2012. PubMed
- 4Признаки рака: новые измерения. Открытие рака, 2022. PubMed
Продолжить чтение
Устойчивость к антиангиогенной терапии: почему опухоли адаптируются
2 минуты чтения
Опухолевой ангиогенез: как рак обеспечивает кровоснабжение
3 минуты чтения
Как опухолевая гипоксия управляет ангиогенной передачей сигналов VEGFA
4 минуты чтения
Клональная эволюция и геномная нестабильность при раке
4 минуты чтения
Передача сигналов TGF-бета при раке: супрессор рано, промотор поздно
3 минуты чтения
Микроокружение опухоли: больше, чем раковые клетки
3 минуты чтения
Выберите следующий шаг исследования
Перейдите от этого объяснения к профилю генов, карте путей или следующему обновлению данных.
VEGFA имеет 175+ клинические испытания, которые в настоящее время набираются на ClinicalTrials.gov. Дайджест GeneAnalyses суммирует новые и измененные каждый день.