KIT Función genética
KIT Protooncogén, Receptor Tirosina Quinasa
Descripción general
KIT es un receptor tirosina quinasa activado por el factor de células madre. La activación de mutaciones KIT puede provocar tumores del estroma gastrointestinal y algunos cánceres hematológicos o melanocíticos; el exón y el dominio proteico afectados influyen en la interpretación biológica y del tratamiento.
Mecanismo molecular
Los datos detallados del mecanismo aún no están disponibles para KIT.
Vías clave
- ·Señalización del receptor tirosina-quinasa
- ·Señalización RAS-MAPK
- ·Señalización PI3K–AKT
Asociaciones de enfermedades
- ·Tumor del estroma gastrointestinal
- ·Mastocitosis sistémica
- ·AML con factor de unión central
- ·Melanoma
Actividad Investigadora
KIT es un objetivo estudiado activamente: aproximadamente 700+ ensayos clínicos que lo mencionan actualmente se están reclutando en ClinicalTrials.gov. La actividad de los ensayos refleja el interés de la investigación, no un beneficio comprobado: los diseños, los criterios de valoración y las poblaciones varían ampliamente.
Seguimiento de pruebas de KIT
Ensayos oncológicos nuevos y modificados, resumidos en lenguaje sencillo cada día.
Socios Funcionales
Preguntas comunes sobre KIT
¿Qué hace KIT?
KIT participa en la señalización del receptor tirosina-quinasa, señalización RAS-MAPK, señalización PI3K-AKT. KIT es un receptor tirosina quinasa activado por el factor de células madre. La activación de mutaciones KIT puede provocar tumores del estroma gastrointestinal y algunos cánceres hematológicos o melanocíticos; el exón y el dominio proteico afectados influyen en la interpretación biológica y del tratamiento.
¿Por qué KIT es relevante para la investigación del cáncer?
Su relevancia reportada incluye tumor del estroma gastrointestinal, mastocitosis sistémica, leucemia mieloide aguda con factor de unión al núcleo. La alteración exacta, el ensayo y el contexto de la enfermedad determinan lo que puede respaldar un resultado.