টিউমার দমনকারী জিন ব্যাখ্যা করা হয়েছে
টিউমার দমনকারী জিন প্রোটিনগুলিকে এনকোড করে যা কোষের বিস্তারকে রোধ করে, ডিএনএ মেরামতকে সমর্থন করে বা যখন সেলুলার স্ট্রেস নিরাপদ থ্রেশহোল্ড অতিক্রম করে তখন অ্যাপোপটোসিস শুরু করে। অনেকেই একটি টু-হিট প্যাটার্ন অনুসরণ করে যেখানে উভয় কার্যকরী অনুলিপি একটি টিউমার কোষের মধ্যে হারিয়ে যায়, যদিও প্রক্রিয়াগুলি জিনের দ্বারা পৃথক হয়। উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত প্যাথোজেনিক রূপগুলি টিউমারিজেনেসিসের জন্য প্রয়োজনীয় অতিরিক্ত ঘটনার সংখ্যা কমাতে পারে এবং ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়াতে পারে বা শুরু হওয়ার বয়স পরিবর্তন করতে পারে; তারা ক্যান্সারের গ্যারান্টি দেয় না বা বোঝায় যে প্রতিটি যুক্ত ক্যান্সার আরও আক্রমণাত্মক হবে।
দ্রুত উত্তর
প্রোটিন যা কোষ বিভাজনে আণবিক ব্রেক হিসাবে কাজ করে। উভয় কপির ক্ষতি অনিয়ন্ত্রিত বিস্তার আনলক করে। এই বিভাগটি প্রধান জিনকে তাদের আণবিক প্রক্রিয়া, ক্যান্সার সমিতি এবং সম্পর্কিত পথ পৃষ্ঠাগুলির সাথে সংযুক্ত করে।
এই বিভাগে মূল জিন
E3 ইউবিকুইটিন লিগেজ কম্পোনেন্ট এইচআইএফ-1/2α নর্মোক্সিয়ার অধীনে অবনমিত করে। ক্লিয়ার সেল রেনাল কার্সিনোমা (~90%) এর বিয়ালেলিক ক্ষতি গঠনমূলক HIF সক্রিয়করণ এবং VEGF-চালিত এনজিওজেনেসিস ঘটায়; বেলজুটিফান এবং অ্যান্টি-ভিইজিএফ এজেন্টদের দ্বারা লক্ষ্যবস্তু।
পথ এবং প্রমাণ গাইড
জিন তালিকা থেকে একটি মেকানিজম ম্যাপ বা একটি ফোকাসড ব্যাখ্যা গাইডে সরান।
টিউমার দমনকারী নেটওয়ার্ক
দেখুন কিভাবে p53, RB, PTEN এবং DNA-রিপেয়ার কন্ট্রোল ইন্টারঅ্যাক্ট করে।
টিউমার দমনকারী জিন ব্যাখ্যা করা হয়েছে
প্রধান জিন পরিবার জুড়ে দুই-হিট নিষ্ক্রিয়তার তুলনা করুন।
ক্যান্সারে TP53 মিউটেশন
ফাংশনের পৃথক ক্ষতি, প্রভাবশালী-নেতিবাচক প্রভাব এবং উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত ঝুঁকি।
TP53, RB1, CDKN2A এবং MDM2 তুলনা
p53 এবং RB সিস্টেম পাশাপাশি তুলনা করুন।
ডিএনএ-ক্ষতি প্রতিক্রিয়া
ক্ষতি সেন্সিং, চেকপয়েন্ট এবং মেরামতের সিদ্ধান্তগুলি অনুসরণ করুন।
মূল উৎস
প্রামাণিক ওভারভিউ এবং সমকক্ষ-পর্যালোচনা উত্স এই বিভাগের সারাংশ সমর্থন করে.
অন্যান্য বিভাগ অন্বেষণ করুন
অনকোজিন
বৃদ্ধি-উন্নয়নকারী জিনগুলিতে লাভ-অফ-ফাংশন মিউটেশন যা ক্রমাগত কোষ বিভাজন চালায়, এমনকি স্বাভাবিক বৃদ্ধির সংকেত ছাড়াই।
অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রক
জিন যা নির্ধারণ করে যে একটি ক্ষতিগ্রস্ত বা চাপযুক্ত কোষ বেঁচে থাকে বা মারা যায়। প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যু এড়াতে ক্যান্সার এগুলি হাইজ্যাক করে।
ডিএনএ মেরামত জিন
জিনগুলি ডিএনএ ক্ষতি সনাক্তকরণ এবং সংশোধনের মাধ্যমে জিনোমের অখণ্ডতা বজায় রাখে। তাদের ক্ষতি মিউটাজেনেসিস এবং ক্যান্সারের প্রবণতা চালায়।
সেল সাইকেল রেগুলেটর
কোষ কখন এবং কীভাবে বিভাজিত হয় তা নিয়ন্ত্রণ করে প্রোটিন। এই চেকপয়েন্টগুলির ব্যাঘাত মানুষের ক্যান্সারে প্রায় সর্বজনীন।