ক্যান্সারে অনকোজিন: ফাংশন, মিউটেশন এবং টার্গেটেড থেরাপি
অনকোজিনগুলি হল স্বাভাবিক বৃদ্ধি-প্রোমোটিং জিনের (প্রোটো-অনকোজিন) রূপান্তরিত বা অতিপ্রকাশিত রূপ যা কোষকে গঠনমূলক প্রলিফারেটিভ বা বেঁচে থাকার সংকেত প্রদান করে। একটি অ্যালিলে একটি একক সক্রিয় মিউটেশন সাধারণত যথেষ্ট — প্রভাবশালী লাভ-অফ-ফাংশন — টিউমার দমনকারীদের জন্য প্রয়োজনীয় বিয়ালেলিক নিষ্ক্রিয়করণের বিপরীতে। অনকোজিন সক্রিয় হয় বিন্দু পরিব্যক্তি (KRAS G12C), জিন পরিবর্ধন (MYC, HER2), ক্রোমোসোমাল ট্রান্সলোকেশন যা ফিউশন প্রোটিন তৈরি করে (BCR-ABL, EML4-ALK), বা প্রবর্তক মিউটেশন বৃদ্ধি করে।
দ্রুত উত্তর
বৃদ্ধি-উন্নয়নকারী জিনগুলিতে লাভ-অফ-ফাংশন মিউটেশন যা ক্রমাগত কোষ বিভাজন চালায়, এমনকি স্বাভাবিক বৃদ্ধির সংকেত ছাড়াই। এই বিভাগটি প্রধান জিনকে তাদের আণবিক প্রক্রিয়া, ক্যান্সার সমিতি এবং সম্পর্কিত পথ পৃষ্ঠাগুলির সাথে সংযুক্ত করে।
এই বিভাগে মূল জিন
পথ এবং প্রমাণ গাইড
জিন তালিকা থেকে একটি মেকানিজম ম্যাপ বা একটি ফোকাসড ব্যাখ্যা গাইডে সরান।
RAS-MAPK সিগন্যালিং
RAS, RAF, MEK এবং ERK এর মাধ্যমে রিসেপ্টর ইনপুট ট্রেস করুন।
EGFR-KRAS-BRAF পাথওয়ে
আপস্ট্রিম এবং ডাউনস্ট্রিম ড্রাইভার অবস্থার তুলনা করুন।
ক্যান্সারে অনকোজিন
মিউটেশন, পরিবর্ধন এবং ফিউশন প্রক্রিয়া তুলনা করুন।
PI3K–AKT–mTOR সিগন্যালিং
বেঁচে থাকা, বিপাক এবং বৃদ্ধির সংকেত অন্বেষণ করুন।
PIK3CA, PTEN এবং AKT1 তুলনা
আপস্ট্রিম অ্যাক্টিভেশন, ব্রেক লস এবং AKT অ্যাক্টিভেশন কীভাবে আলাদা তা দেখুন।
মূল উৎস
প্রামাণিক ওভারভিউ এবং সমকক্ষ-পর্যালোচনা উত্স এই বিভাগের সারাংশ সমর্থন করে.
অন্যান্য বিভাগ অন্বেষণ করুন
টিউমার দমনকারী জিন
প্রোটিন যা কোষ বিভাজনে আণবিক ব্রেক হিসাবে কাজ করে। উভয় কপির ক্ষতি অনিয়ন্ত্রিত বিস্তার আনলক করে।
অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রক
জিন যা নির্ধারণ করে যে একটি ক্ষতিগ্রস্ত বা চাপযুক্ত কোষ বেঁচে থাকে বা মারা যায়। প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যু এড়াতে ক্যান্সার এগুলি হাইজ্যাক করে।
ডিএনএ মেরামত জিন
জিনগুলি ডিএনএ ক্ষতি সনাক্তকরণ এবং সংশোধনের মাধ্যমে জিনোমের অখণ্ডতা বজায় রাখে। তাদের ক্ষতি মিউটাজেনেসিস এবং ক্যান্সারের প্রবণতা চালায়।
সেল সাইকেল রেগুলেটর
কোষ কখন এবং কীভাবে বিভাজিত হয় তা নিয়ন্ত্রণ করে প্রোটিন। এই চেকপয়েন্টগুলির ব্যাঘাত মানুষের ক্যান্সারে প্রায় সর্বজনীন।