Cooptation vasculaire : quand les tumeurs empruntent des vaisseaux sanguins existants
Toutes les tumeurs ne construisent pas leur propre système vasculaire. La cooptation des vaisseaux est un processus dans lequel les cellules cancéreuses migrent le long et entourent les vaisseaux sanguins de l'hôte existants, les utilisant pour l'oxygène et les nutriments sans déclencher la croissance de nouveaux vaisseaux. C’est une raison importante pour laquelle certaines tumeurs résistent aux médicaments anti-angiogéniques.
Réponse rapide
Toutes les tumeurs ne construisent pas leur propre système vasculaire. La cooptation des vaisseaux est un processus dans lequel les cellules cancéreuses migrent le long et entourent les vaisseaux sanguins de l'hôte existants, les utilisant pour l'oxygène et les nutriments sans déclencher la croissance de nouveaux vaisseaux. C’est une raison importante pour laquelle certaines tumeurs résistent aux médicaments anti-angiogéniques.
À quoi ressemble la cooptation
Lors de la cooptation des vaisseaux, les cellules tumorales se déplacent vers et s'enroulent autour des capillaires ou des vaisseaux plus gros qui existent déjà dans le tissu. Les vaisseaux ne sont pas nouvellement formés et conservent souvent une structure relativement normale.
Cela est plus évident dans les organes bien vascularisés, de sorte que la croissance peut se dérouler avec peu ou pas d'augmentation mesurable de la densité vasculaire.
Où cela se produit
La cooptation est bien décrite dans les tumeurs primaires et métastatiques du cerveau, du poumon et du foie, ainsi que dans les métastases ganglionnaires. Les métastases hépatiques du cancer colorectal, en particulier, présentent souvent un schéma de croissance cooptant à leur marge.
De nombreuses tumeurs utilisent un mélange de cooptation et d'angiogenèse, et l'équilibre peut changer pendant le traitement.
Comment fonctionnent les cellules tumorales
Les cellules tumorales cooptantes adoptent un phénotype mobile et utilisent des programmes d'adhésion cellulaire et du cytosquelette pour se déplacer le long de la surface des vaisseaux. Les molécules de signalisation impliquées dans différents modèles incluent celles liées à la motilité cellulaire et aux interactions avec la membrane basale des vaisseaux.
Les mécanismes sont encore en cours d'élaboration et semblent différer selon les tissus.
Pourquoi c'est important pour le traitement
Étant donné que la cooptation ne repose pas sur la croissance de nouveaux vaisseaux induite par le VEGF, les tumeurs qui l'utilisent sont moins sensibles aux médicaments anti-angiogéniques, et le passage à la cooptation est une voie d'évasion documentée après une réponse initiale.
Il existe également un corrélat pathologique : dans les métastases hépatiques colorectales, un modèle de croissance histopathologique à prédominance de cooptation (desmoplasique ou remplacement) a été associé à différents résultats et réponses dans des études rétrospectives.
Notes d'interprétation
La cooptation de vaisseaux est un concept de recherche et de pathologie, et non quelque chose rapporté sur un panel moléculaire standard.
Sa principale pertinence pratique est d'expliquer pourquoi la thérapie anti-angiogénique a un bénéfice limité ou décroissant dans certains contextes.
Points clés à retenir
- ·La cooptation des vaisseaux permet aux tumeurs d’utiliser les vaisseaux hôtes existants sans en induire de nouveaux.
- ·Elle est fréquente dans les tumeurs du cerveau, du poumon et du foie ainsi que dans les métastases hépatiques colorectales.
- ·Les tumeurs cooptantes sont relativement résistantes aux médicaments anti-VEGF.
- ·Il s'agit d'un concept de pathologie et de recherche, et non d'un résultat de test moléculaire de routine.
Placer ces gènes dans le contexte de la voie
Questions fréquemment posées
Quelle est l'idée clé de la cooptation de vaisseaux : quand les tumeurs empruntent des vaisseaux sanguins existants ?
Toutes les tumeurs ne construisent pas leur propre système vasculaire. La cooptation des vaisseaux est un processus dans lequel les cellules cancéreuses migrent le long et entourent les vaisseaux sanguins de l'hôte existants, les utilisant pour l'oxygène et les nutriments sans déclencher la croissance de nouveaux vaisseaux. C’est une raison importante pour laquelle certaines tumeurs résistent aux médicaments anti-angiogéniques.
Que faut-il retenir du résultat ou du mécanisme ?
Elle est fréquente dans les tumeurs du cerveau, du poumon et du foie ainsi que dans les métastases hépatiques colorectales. Les tumeurs cooptantes sont relativement résistantes aux médicaments anti-VEGF. Il s’agit d’un concept de pathologie et de recherche, et non d’un résultat de test moléculaire de routine.
Références
- 1Angiogenèse pathologique : mécanismes et stratégies thérapeutiques. Angiogenèse, 2023. PubMed
- 2Nouvelles connaissances sur la résistance aux thérapies antiangiogéniques dans le cancer : mécanismes et aspects thérapeutiques. Mises à jour sur la résistance aux médicaments, 2022. PubMed
- 3Angiogenèse du microenvironnement tumoral. Nature Reviews Cancer, 2012. PubMed
- 4Caractéristiques du cancer : nouvelles dimensions. Découverte du cancer, 2022. PubMed
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