Вернуться к анализу

MTAP Функция гена

Метилтиоаденозинфосфорилаза

БелокКуратор

Обзор

MTAP представляет собой метаболический фермент пути спасения метионина. Поскольку MTAP расположен рядом с CDKN2A на хромосоме 9p21, одна делеция может удалить оба гена; Потеря MTAP может изменить уровни метилтиоаденозина и вызвать исследовательский интерес к зависимостям, связанным с PRMT5 и MAT2A.

Прочтите тематическое руководство по метаболизму опухолей.

Молекулярный механизм

Подробные данные о механизме пока недоступны для MTAP.

Ключевые пути

  • ·Спасение метионина
  • ·Пуриновый обмен
  • ·Зависимость PRMT5

Ассоциации заболеваний

  • ·Рак с делецией 9p21
  • ·Глиома
  • ·Рак поджелудочной железы
  • ·Мезотелиома

Исследовательская деятельность

MTAP является активно изучаемым объектом: около 30+ Клинические исследования, в которых упоминается об этом, в настоящее время набирают набор на ClinicalTrials.gov. Испытательная деятельность отражает исследовательский интерес, а не доказанную пользу — дизайн, конечные точки и группы населения сильно различаются.

Отслеживание испытаний MTAP

Новые и измененные онкологические исследования, кратко изложенные простым языком каждый день.

Функциональные партнеры

CDKN2APRMT5MAT2AMYC

Общие вопросы о MTAP

Что делает MTAP?

MTAP участвует в спасении метионина, пуриновом метаболизме, зависимости от PRMT5. MTAP представляет собой метаболический фермент пути спасения метионина. Поскольку MTAP расположен рядом с CDKN2A на хромосоме 9p21, одна делеция может удалить оба гена; Потеря MTAP может изменить уровни метилтиоаденозина и вызвать исследовательский интерес к зависимостям, связанным с PRMT5 и MAT2A.

Почему MTAP имеет отношение к исследованиям рака?

Сообщается, что его актуальность включает рак с делецией 9p21, глиому, рак поджелудочной железы. Точные изменения, анализ и контекст заболевания определяют, что может подтвердить результат.

Ответы основаны на рецензируемой литературе из PubMed и курируемых базах данных генов. Прочтите наше полное руководство по функционированию генов →