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JAK1/JAK2 हानि और इम्यूनोथेरेपी के लिए इंटरफेरॉन-सिग्नलिंग प्रतिरोध

जब टी कोशिकाएं ट्यूमर पर हमला करती हैं तो वे इंटरफेरॉन गामा छोड़ती हैं, जो आम तौर पर ट्यूमर कोशिकाओं को एंटीजन प्रस्तुति बढ़ाने, प्रसार रोकने और कुछ मामलों में मरने के लिए मजबूर करती है। ट्यूमर कोशिकाएं जो इंटरफेरॉन गामा पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता खो देती हैं, अक्सर JAK1 या JAK2 उत्परिवर्तन के माध्यम से, एंटी-ट्यूमर प्रतिक्रिया की एक प्रमुख शाखा से बच जाती हैं।

त्वरित उत्तर

जब टी कोशिकाएं ट्यूमर पर हमला करती हैं तो वे इंटरफेरॉन गामा छोड़ती हैं, जो आम तौर पर ट्यूमर कोशिकाओं को एंटीजन प्रस्तुति बढ़ाने, प्रसार रोकने और कुछ मामलों में मरने के लिए मजबूर करती है। ट्यूमर कोशिकाएं जो इंटरफेरॉन गामा पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता खो देती हैं, अक्सर JAK1 या JAK2 उत्परिवर्तन के माध्यम से, एंटी-ट्यूमर प्रतिक्रिया की एक प्रमुख शाखा से बच जाती हैं।

JAK1/JAK2 हानि और इम्यूनोथेरेपी के लिए इंटरफेरॉन-सिग्नलिंग प्रतिरोध: तंत्र और व्याख्या मानचित्रतीन जुड़े हुए चरण लेख के तंत्र, मापा प्रभाव और व्याख्या सीमा का सारांश देते हैं।STAT3 · टीपी531इंटरफेरॉन-गामा सर्किटतंत्र2प्राथमिक और अधिग्रहीत...देखा गया परिणाम3एक दोधारी मार्गसंदर्भ में व्याख्या करेंजीन या मार्ग साक्ष्य → मापा गया फेनोटाइप → परख-जागरूक निष्कर्ष
तंत्र मानचित्र: लेख के मुख्य जैविक चरणों को अंतिम व्याख्या से अलग किया गया है ताकि एक मार्ग संबंध को नैदानिक ​​निष्कर्ष के रूप में गलत न समझा जाए।

विषय समूह का हिस्सा

इम्यूनो-ऑन्कोलॉजी और ट्यूमर मेटाबॉलिज्म

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इंटरफेरॉन-गामा सर्किट

इंटरफेरॉन गामा ट्यूमर कोशिका पर अपने रिसेप्टर को बांधता है, रिसेप्टर से जुड़े किनेसेस JAK1 और JAK2 को सक्रिय करता है, जो STAT1 को फॉस्फोराइलेट करता है। STAT1 फिर एमएचसी वर्ग I और II, एंटीजन-प्रसंस्करण मशीनरी और PD-L1 सहित सैकड़ों जीनों के प्रतिलेखन को संचालित करता है।

JAK1 या JAK2 की हानि इस सर्किट को तोड़ देती है। ट्यूमर कोशिका को अब अधिक एंटीजन प्रदर्शित करने या टी-सेल हमले के जवाब में रुकने के लिए मजबूर नहीं किया जा सकता है।

प्राथमिक और अर्जित प्रतिरोध

मेलानोमा में होमोजीगस जेएके1 या जेएके2 हानि-कार्य उत्परिवर्तन की पहचान की गई, जो पीडी-1 नाकाबंदी की प्रारंभिक प्रतिक्रिया के बाद फिर से शुरू हो गए, उपचार के तहत उत्परिवर्ती क्लोन का विस्तार हुआ। JAK पाथवे दोष ऐसे ट्यूमर में भी पाए जाते हैं जो कभी प्रतिक्रिया नहीं देते, प्राथमिक प्रतिरोध का एक रूप है।

क्योंकि इंटरफेरॉन सिग्नलिंग भी पीडी-एल1 को प्रेरित करता है, जेएके की कमी वाला ट्यूमर टी-सेल घुसपैठ के बावजूद कम पीडी-एल1 दिखा सकता है, जो बायोमार्कर व्याख्या को गुमराह कर सकता है।

एक दोधारी मार्ग

इंटरफेरॉन सिग्नलिंग ज्यादातर ट्यूमर-विरोधी है, लेकिन क्रोनिक निम्न-स्तरीय इंटरफेरॉन एक्सपोजर निरोधात्मक लिगैंड को भी बढ़ा सकता है और प्रतिरोध को बढ़ावा दे सकता है, इसलिए मार्ग समान रूप से फायदेमंद नहीं है।

जेएके की कमी वाले ट्यूमर में इंटरफेरॉन प्रतिक्रिया को बहाल करने का कोई अनुमोदित तरीका नहीं है, और जेएके उत्परिवर्तन परीक्षण अभी तक एक मानक पूर्वानुमानित परख नहीं है।

इसे पीडी-एल1 परिणाम के साथ पढ़ना

व्यावहारिक जाल बायोमार्कर की गलत व्याख्या है। JAK1- या JAK2 की कमी वाला ट्यूमर इंटरफेरॉन के जवाब में PD-L1 को अपग्रेड नहीं कर सकता है, इसलिए भारी टी-सेल घुसपैठ होने पर भी यह PD-L1-कम स्कोर कर सकता है। अन्यथा सूजन वाले ट्यूमर में पीडी-एल1-कम परिणाम, या अप्रत्याशित गैर-प्रतिक्रिया, अनुक्रमण पर एंटीजन-प्रस्तुति या इंटरफेरॉन-पाथवे दोष को देखने का एक कारण है।

ऐसा कोई उपचार नहीं है जो मार्ग की मरम्मत करता हो, इसलिए प्रबंधन ऐसे उपचारों को चुनने पर केंद्रित है जो ट्यूमर इंटरफेरॉन प्रतिक्रियाओं पर निर्भर नहीं होते हैं - जैसे कि टी-सेल-रीडायरेक्टिंग बिस्पेसिफिक्स या, सही बीमारी में, सीएआर टी कोशिकाएं - और यह पहचानने पर कि संयोजन इम्यूनोथेरेपी एक कठिन आनुवंशिक हानि को दूर करने की संभावना नहीं है।

मुख्य बातें

  • ·JAK1 और JAK2 इंटरफेरॉन-गामा सिग्नल प्रसारित करते हैं जो ट्यूमर एंटीजन प्रस्तुति को बढ़ावा देते हैं।
  • ·फ़ंक्शन की हानि JAK उत्परिवर्तन प्राथमिक और अधिग्रहीत चेकपॉइंट-अवरोधक प्रतिरोध दोनों का कारण बनता है।
  • ·जेएके की कमी टी-सेल घुसपैठ के बावजूद कम पीडी-एल1 धुंधलापन पैदा कर सकती है, जिससे बायोमार्कर का उपयोग जटिल हो जाता है।

इन जीनों को मार्ग संदर्भ में रखें

अक्सर पूछे जाने वाले प्रश्न

टी-सेल घुसपैठ के बावजूद जेएके की कमी वाला ट्यूमर कम पीडी-एल1 क्यों दिखा सकता है?

इंटरफेरॉन सिग्नलिंग सामान्यतः JAK-STAT के माध्यम से PD-L1 को प्रेरित करता है। एक ट्यूमर जो इंटरफेरॉन पर प्रतिक्रिया नहीं कर सकता है, वह पीडी-एल1 को अपग्रेड करने में विफल रहता है, भले ही टी कोशिकाएं उस पर हमला कर रही हों, जो बायोमार्कर व्याख्या को गुमराह कर सकता है।

क्या जेएके हानि एक प्राथमिक या अर्जित प्रतिरोध तंत्र है?

दोनों। पीडी-1 नाकाबंदी के बाद दोबारा होने वाले मेलानोमा में होमोजीगस JAK1/JAK2 हानि पाई गई है, उपचार के तहत उत्परिवर्ती क्लोन का विस्तार हो रहा है, और JAK-मार्ग दोष उन ट्यूमर में भी होते हैं जो कभी प्रतिक्रिया नहीं करते हैं।

क्या इंटरफेरॉन प्रतिक्रिया को बहाल किया जा सकता है?

जेएके की कमी वाले ट्यूमर में ऐसा करने का कोई अनुमोदित तरीका नहीं है, और जेएके उत्परिवर्तन परीक्षण अभी तक एक मानक पूर्वानुमानित परख नहीं है।

सन्दर्भ

  1. 1मेलेनोमा में पीडी-1 नाकाबंदी के लिए अर्जित प्रतिरोध से जुड़े उत्परिवर्तन. एन इंग्लिश जे मेड, 2016. PubMed
  2. 2निवोलुमैब के साथ इम्यूनोथेरेपी के दौरान ट्यूमर और सूक्ष्म पर्यावरण विकास. सेल, 2017. PubMed
  3. 3पैन-कैंसर इम्युनोजेनिक विश्लेषण जीनोटाइप-इम्यूनोफेनोटाइप संबंधों और चेकपॉइंट नाकाबंदी की प्रतिक्रिया के भविष्यवक्ताओं को प्रकट करते हैं. सेल प्रतिनिधि, 2017. PubMed

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