कैंसर जीवविज्ञान लेख

समझें कि ट्यूमर दमन करने वाले जीन - जिनमें टीपी53, बीआरसीए1, पीटीईएन और आरबी1 शामिल हैं - जीनोम के ब्रेक के रूप में कार्य करते हैं, और जब वे कैंसर में खो जाते हैं तो क्या होता है।

एनएससीएलसी में संवेदनशील ईजीएफआर उत्परिवर्तन को समझें, आणविक परीक्षण की व्याख्या कैसे की जाती है, और टी790एम, सी797एस, एमईटी प्रवर्धन और अन्य प्रतिरोध तंत्र कैसे भिन्न होते हैं।

टीपी53, केआरएएस और बीआरसीए1 के वास्तविक उदाहरणों से जानें कि कैसे विभिन्न प्रकार के जीन उत्परिवर्तन - बिंदु उत्परिवर्तन, विलोपन, प्रवर्धन और संलयन - कैंसर और वंशानुगत बीमारी को जन्म देते हैं।

टीपी53 कार्य की हानि, प्रमुख-नकारात्मक प्रभाव, हॉटस्पॉट उत्परिवर्तन, पी53 इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री सीमाएं, विरासत-जोखिम संदर्भ और प्रयोगात्मक रणनीतियों को समझें।

सजातीय पुनर्संयोजन में बीआरसीए1 को समझें, जर्मलाइन और ट्यूमर के निष्कर्ष कैसे भिन्न होते हैं, एचआरडी क्या स्थापित कर सकता है और क्या नहीं, और क्यों PARP साक्ष्य संदर्भ-विशिष्ट है।

केआरएएस उत्परिवर्तन कैसे संवैधानिक सक्रियण में ईजीएफआर→केआरएएस→बीआरएफ→एमईके→ईआरके कैस्केड को लॉक करते हैं, क्यों केआरएएस 40 वर्षों तक अप्राप्य था, जी12सी सहसंयोजक अवरोधक कैसे काम करते हैं, और ईजीएफआर-मध्यस्थता प्रतिरोध पर काबू पाने वाली संयोजन रणनीतियां।

PIK3CA हॉटस्पॉट म्यूटेशन, PTEN हानि और AKT1 E17K की तुलना करें: जहां प्रत्येक कार्य करता है, जांच क्या पता लगाती है और बायोमार्कर विनिमेय क्यों नहीं हैं।

PI3K/AKT/mTOR सिग्नलिंग अक्ष के लिए एक संपूर्ण मार्गदर्शिका - मानव कैंसर में सबसे अधिक बार बदला जाने वाला मार्ग - जिसमें PIK3CA उत्परिवर्तन, PTEN हानि और स्वीकृत अवरोधक शामिल हैं।

कैसे बीसीएल2-परिवार के प्रोटीन माइटोकॉन्ड्रियल एपोप्टोसिस निर्णय को नियंत्रित करते हैं, कैसे कैंसर कोशिकाएं जीवित रहने के लिए बीसीएल2/एमसीएल1 अतिअभिव्यक्ति का फायदा उठाती हैं, और कैसे वेनेटोक्लैक्स बीसीएल2 निर्भरता का फायदा उठाता है।

कैसे HER2 जीन प्रवर्धन संवैधानिक रिसेप्टर सिग्नलिंग को संचालित करता है, कैसे ट्रैस्टुज़ुमैब और एंटीबॉडी-ड्रग संयुग्म HER2 अतिअभिव्यक्ति का शोषण करते हैं, और उभरती HER2-कम उपचार रणनीतियाँ।

सीडीकेएन2ए एक ही स्थान से दो संरचनात्मक रूप से असंबंधित ट्यूमर दमनकर्ताओं को कैसे एन्कोड करता है, साथ ही साथ पीआरबी और पी53 मार्गों की रक्षा करता है, और इसका विलोपन कैंसर में इतना विनाशकारी क्यों है।

कैसे MYC प्रतिलेखन, राइबोसोम जैवजनन, चयापचय और कोशिका-चक्र नियंत्रण को नया आकार देता है - और क्यों MYC निर्भरता और चिकित्सीय रणनीतियाँ संदर्भ के अनुसार भिन्न होती हैं।

बीआरएफ वी600ई एमईके-ईआरके सिग्नलिंग को कैसे सक्रिय करता है, उपचार के साक्ष्य ट्यूमर वंश के अनुसार भिन्न क्यों होते हैं, और प्रतिक्रिया और प्रतिरोध कैसे व्याख्या को आकार देते हैं।

एटीएम डीएनए-क्षति प्रतिक्रिया का समन्वय कैसे करता है, जर्मलाइन और ट्यूमर परिवर्तनों का क्या मतलब है, और एटीएम हानि बीआरसीए की कमी के साथ विनिमेय क्यों नहीं है।

कैसे ट्यूमर हाइपोक्सिया वीईजीएफए प्रतिलेखन को चलाने के लिए एचआईएफ-1α को स्थिर करता है, कैसे वीईजीएफए पोत अंकुरण के लिए वीईजीएफआर2 सिग्नलिंग कैस्केड को सक्रिय करता है, और कैसे बेवाकिज़ुमैब और वीईजीएफआर टीकेआई इस एंजियोजेनिक मार्ग को अवरुद्ध करते हैं।

कैसे सीडीके4/6 अवरोधक पीआरबी को फॉस्फोराइलेशन, स्तन कैंसर में उनके नैदानिक ​​साक्ष्य और आरबी1 हानि सहित प्रतिरोध तंत्र से बचाकर जी1/एस प्रतिबंध बिंदु को अवरुद्ध करते हैं।

एमटीओआर प्रोटीन संश्लेषण को चलाने और ऑटोफैगी को दबाने के लिए विकास, पोषक तत्व और ऊर्जा संकेतों को कैसे एकीकृत करता है, एमटीओआर अवरोधक कैसे काम करते हैं, और क्यों विरोधाभासी एकेटी फीडबैक उनकी प्रभावकारिता को सीमित करता है।

बिंदु उत्परिवर्तन, प्रवर्धन और अनुवाद के माध्यम से प्रोटो-ओन्कोजीन कैसे ऑन्कोजीन बन जाते हैं - और कैसे आधुनिक लक्षित उपचार ऑन्कोजीन निर्भरता का फायदा उठाते हैं।

अनुक्रमिक उत्परिवर्तन और क्लोनल चयन के माध्यम से कैंसर कैसे विकसित होता है, जीनोमिक अस्थिरता इस प्रक्रिया को कैसे तेज करती है, और उपचार प्रतिरोध के लिए इंट्राट्यूमोरल विविधता का क्या मतलब है।

कैसे ट्यूमर कोशिकाएं टी-सेल सक्रियण को दबाने के लिए पीडी-1/पीडी-एल1 और सीटीएलए4 चेकपॉइंट सिग्नलिंग कैस्केड का शोषण करती हैं, कैसे केआरएएस और एसटीएटी3 आंतरिक पीडी-एल1 अभिव्यक्ति को संचालित करते हैं, और क्यों एमएसआई-उच्च ट्यूमर चेकपॉइंट नाकाबंदी पर प्रतिक्रिया करते हैं।

बेमेल मरम्मत, एमएसआई और लिंच सिंड्रोम कैसे संबंधित हैं - और क्यों ट्यूमर स्क्रीनिंग, जर्मलाइन परीक्षण और इम्यूनोथेरेपी साक्ष्य विभिन्न प्रश्नों का उत्तर देते हैं।

पी53 और आरबी ट्यूमर-सप्रेसर सिस्टम की तुलना करें, देखें कि सीडीकेएन2ए उन्हें कैसे जोड़ता है, और जानें कि एमडीएम2 प्रवर्धन टीपी53 उत्परिवर्तन के समान क्यों नहीं है।

गैर-लघु-कोशिका फेफड़ों के कैंसर में ईजीएफआर एक्सॉन 19 विलोपन के लिए एक स्पष्ट, साक्ष्य से जुड़ी मार्गदर्शिका: परिवर्तन क्या है, इसका परीक्षण कैसे किया जाता है, और एफडीए लेबल क्या करता है और क्या स्थापित नहीं करता है।

एक्सॉन 21 में ईजीएफआर एल858आर को समझें, प्रयोगशालाएं इसका पता कैसे लगाती हैं, इसे संवेदनशील ईजीएफआर परिवर्तनों के साथ क्यों समूहीकृत किया जाता है, और जहां उपचार के दावों को लेबल-विशिष्ट रहना चाहिए।

जानें कि कैसे ईजीएफआर टी790एम पहले की ईजीएफआर थेरेपी के बाद ड्रग बाइंडिंग को बदल सकता है, प्रतिरोध परीक्षण प्रासंगिक क्यों है, और अति सामान्यीकरण के बिना एफडीए लेबल को कैसे पढ़ा जाए।

समझें कि कोलोरेक्टल कैंसर में केआरएएस जी12सी का क्या मतलब है, ईजीएफआर जीव विज्ञान क्यों मायने रखता है, परीक्षण की रिपोर्ट कैसे की जाती है, और एफडीए उपचार घोषणा द्वारा कवर की गई सटीक जनसंख्या।

जर्मलाइन टीपी53 वेरिएंट और ली-फ्रामेनी सिंड्रोम के लिए एक सावधानीपूर्वक मार्गदर्शिका, जिसमें विरासत में मिले और केवल ट्यूमर वाले निष्कर्षों, पारिवारिक परीक्षण और एनसीआई साक्ष्य के बीच अंतर शामिल है।

जर्मलाइन बीआरसीए परिणाम, ट्यूमर बीआरसीए या एटीएम परिवर्तन और जीनोमिक-स्कार एचआरडी परीक्षणों की तुलना करें - और जानें कि प्रत्येक निष्कर्ष क्या स्थापित कर सकता है और क्या नहीं।

जानें कि जर्मलाइन बीआरसीए1 परिणाम डिम्बग्रंथि के कैंसर के जोखिम से कैसे संबंधित हैं, वैरिएंट वर्गीकरण क्यों मायने रखता है, और उपचार के दावों से विरासत में मिले जोखिम के साक्ष्य को कैसे अलग किया जाए।

ईजीएफआर सी797एस का एक स्रोत-लिंक्ड स्पष्टीकरण, इसका आणविक संदर्भ क्यों मायने रखता है, और एक प्रतिरोध रिपोर्ट कैसे पढ़ें।

समझें कि कैसे एमईटी प्रवर्धन ईजीएफआर सिग्नलिंग को बायपास कर सकता है, परीक्षण अलग-अलग क्यों हैं, और इस प्रतिरोध-संबंधित खोज की व्याख्या कैसे करें।

केआरएएस जी12डी के लिए एक तंत्र-प्रथम मार्गदर्शिका: आणविक स्विचिंग, रिपोर्ट व्याख्या और ट्यूमर संदर्भ क्यों मायने रखता है।

आणविक रिपोर्ट से जानें कि केआरएएस जी12वी क्या दर्शाता है, यह केआरएएस सिग्नलिंग को कैसे प्रभावित करता है, और क्या संरक्षित करना है।

प्रोटीन स्तर पर, आणविक रिपोर्टिंग में, और क्रॉस-वेरिएंट निष्कर्षों की सीमा में केआरएएस जी12सी और जी12डी की तुलना करें।

BRAF V600E और गैर-V600 परिवर्तनों, उनके सिग्नलिंग तर्क और एक परिणाम को दूसरे पर लागू करने की सीमाओं की स्पष्ट तुलना।

बीआरएफ वर्ग 2 और वर्ग 3 परिवर्तनों के बीच कार्यात्मक अंतर को समझें और इसे अधिक सरलीकृत क्यों नहीं किया जाना चाहिए।

परीक्षण सीमाओं सहित एचईआर2 अनुक्रम उत्परिवर्तन, ईआरबीबी2 प्रवर्धन और प्रोटीन अभिव्यक्ति के बीच अंतर जानें।

ईआरबीबी रिसेप्टर परिवार, रिसेप्टर युग्मन और ईजीएफआर-परिवार बायोमार्कर परिणाम कैसे भिन्न होते हैं, इसकी एक व्यावहारिक व्याख्या।

एमएपीके प्रतिरोध रिपोर्ट पढ़ते समय पाथवे पुनर्सक्रियन, बाईपास सिग्नलिंग और ट्यूमर विविधता को समझें।

पीटीईएन हानि को विभिन्न तरीकों से मापा जा सकता है और परिणामों को विनिमेय क्यों नहीं माना जाना चाहिए, इसके लिए एक व्यावहारिक मार्गदर्शिका।

आरबी1 हानि, जी1-एस चेकपॉइंट और आनुवंशिक और प्रोटीन-स्तर परीक्षण परिणामों के बीच अंतर को समझें।

जानें कि सीडीकेएन2ए और एमटीएपी एक साथ क्यों खो सकते हैं, कॉपी-नंबर रिपोर्ट क्या मापती है, और उभरते बायोमार्कर दावों की सीमाएं।

एमडीएम2 प्रवर्धन, पी53 विनियमन और टीपी53 संदर्भ के महत्व का एक स्रोत-लिंक्ड स्पष्टीकरण।

बीसीएल2 और एमसीएल1 की तुलना करें, एपोप्टोसिस में उनकी भूमिका और क्यों अभिव्यक्ति अकेले कार्यात्मक निर्भरता स्थापित नहीं करती है।

सजातीय पुनर्संयोजन, परीक्षण और विरासत-जोखिम व्याख्या में बीआरसीए1 और बीआरसीए2 की तुलना करें।

बीआरसीए1 और बीआरसीए2 के बीच पीएएलबी2 की भूमिका के लिए एक साक्ष्य-आधारित मार्गदर्शिका, और जर्मलाइन और ट्यूमर निष्कर्षों की व्याख्या कैसे करें।

सजातीय पुनर्संयोजन में RAD51C और RAD51D भूमिकाओं की तुलना करें और कैसे साक्ष्य आनुवंशिकी-आधारित जोखिम व्याख्या का समर्थन करते हैं।

समझें कि जर्मलाइन और दैहिक परीक्षण क्या मापते हैं, ट्यूमर के परिणाम के लिए अनुवर्ती कार्रवाई की आवश्यकता क्यों हो सकती है, और प्रत्येक क्या उत्तर नहीं दे सकता है।

वीयूएस का क्या मतलब है, यह निदान क्यों नहीं है और प्रयोगशाला पुनर्वर्गीकरण कैसे काम करता है, इसके बारे में एक स्पष्ट मार्गदर्शिका।

जानें कि बेमेल-मरम्मत इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री कैसे पढ़ी जाती है, क्यों पैटर्न फॉलो-अप का मार्गदर्शन करते हैं, और यह जर्मलाइन परीक्षण को प्रतिस्थापित क्यों नहीं करता है।

माइक्रोसैटेलाइट अस्थिरता और ट्यूमर उत्परिवर्तन बोझ, उनकी परख सीमा और क्यों एक परिणाम दूसरे का संकेत नहीं देता है, की तुलना करें।

डीएनए-क्षति सिग्नलिंग, प्रतिकृति तनाव और आनुवंशिक-परीक्षण व्याख्या में एटीएम और एटीआर कार्यों की तुलना करें।

पीडी-एल1 इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री को समझें, परख और स्कोरिंग सिस्टम अलग-अलग क्यों हैं, और परिणाम क्या दिखाता है और क्या नहीं दिखाता है।

ट्यूमर उत्परिवर्तन संबंधी बोझ, पैनल अंतर और टीएमबी मूल्य को परख संदर्भ की आवश्यकता क्यों है, इसके लिए एक स्रोत से जुड़ी मार्गदर्शिका।

संवेदनशीलता, नमूनाकरण और व्याख्या सीमाओं सहित ऊतक प्रोफाइलिंग के साथ परिसंचारी-ट्यूमर-डीएनए परीक्षण की तुलना करें।

जानें कि कैसे HIF-1α ट्यूमर में कम ऑक्सीजन को प्रतिलेखन, एंजियोजेनेसिस और चयापचय अनुकूलन से जोड़ता है।

कैसे जी1/एस, इंट्रा-एस, जी2/एम और स्पिंडल-असेंबली चेकपॉइंट कोशिका विभाजन को सटीक रखते हैं, और क्यों कैंसर उन्हें अक्षम कर देते हैं फिर भी उन पर निर्भर हो जाते हैं।

डी-टाइप साइक्लिन, सीडीके4/6, आईएनके4 और सीआईपी/केआईपी अवरोधक और रेटिनोब्लास्टोमा प्रोटीन जी1 की प्रगति को कैसे नियंत्रित करते हैं, और कैंसर में धुरी कैसे बाधित होती है।

प्रतिबंध बिंदु क्या है, कैसे आरबी-ई2एफ स्विच कोशिका-चक्र प्रविष्टि को अपरिवर्तनीय बनाता है, और कैंसर में इस नियंत्रण का नुकसान लगभग सार्वभौमिक क्यों है।

एटीएम, एटीआर, सीएचके1, सीएचके2 और डब्ल्यूईई1 कैसे क्षतिग्रस्त कोशिका को माइटोसिस से बचाए रखते हैं, और पी53 की कमी वाले ट्यूमर इस जांच बिंदु पर क्यों निर्भर होते हैं।

स्पिंडल-असेंबली चेकपॉइंट क्रोमोसोम गलत पृथक्करण को कैसे रोकता है, कैसे एक कमजोर चेकपॉइंट क्रोमोसोमल अस्थिरता को बढ़ाता है, और कैंसर को अभी भी इसकी आवश्यकता क्यों है।

ई2एफ परिवार के आठ सदस्य सक्रियकर्ताओं और दमनकर्ताओं में कैसे विभाजित होते हैं, आरबी पॉकेट प्रोटीन उन्हें कैसे नियंत्रित करते हैं, और लगभग सभी कैंसर में ई2एफ गतिविधि क्यों बढ़ जाती है।

सीसीएनई1 प्रवर्धन का क्या अर्थ है, साइक्लिन ई-सीडीके2 एस-चरण प्रविष्टि को कैसे संचालित करता है, सीडीके4/6 अवरोधक प्रतिरोध से इसका लिंक, और उभरती सिंथेटिक-घातक रणनीतियाँ।

कैसे एक सक्रिय ऑन्कोजीन स्थायी विकास अवरोध को ट्रिगर कर सकता है, पी16/आरबी और पी53/पी21 की भूमिकाएं, बुढ़ापा-संबंधित स्रावी फेनोटाइप, और बुढ़ापा पलायन।

माइटोकॉन्ड्रियल (आंतरिक) और मृत्यु-रिसेप्टर (बाहरी) एपोप्टोसिस मार्ग कैसे शुरू होते हैं, वे कहां एकत्रित होते हैं, और कैंसर दोनों से कैसे बच निकलते हैं।

प्रभावकारी प्रोटीन BAX और BAK कैसे सक्रिय होते हैं, वे माइटोकॉन्ड्रिया को कैसे पारगम्य बनाते हैं, एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन उन्हें कैसे नियंत्रित करते हैं, और कैंसर के लिए इसका क्या अर्थ है।

वेनेटोक्लैक्स जैसे बीएच3 मिमेटिक्स बीसीएल-2 से प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन को कैसे मुक्त करते हैं, उनका उपयोग कहां किया जाता है, एमसीएल1 और बीसीएल-एक्सएल क्यों मायने रखते हैं, और प्रतिरोध कैसे विकसित होता है।

सीआईपी/केआईपी प्रोटीन पी21 और पी27 साइक्लिन-आश्रित किनेसेस को कैसे रोकते हैं, कैंसर में वे शायद ही कभी क्यों उत्परिवर्तित होते हैं, और अन्य तरीकों से उनका कार्य कैसे नष्ट हो जाता है।

एमडीएम2 और एमडीएम4 मिलकर पी53 को कैसे रोकते हैं, ऑटोरेगुलेटरी लूप क्यों मायने रखता है, प्रवर्धन का क्या मतलब है, और एमडीएम2 अवरोधकों को वाइल्ड-टाइप टीपी53 की आवश्यकता क्यों है।

ऑरोरा ए, बी और सी कोशिका विभाजन में क्या करते हैं, उनकी अत्यधिक अभिव्यक्ति कैंसर में कैसे योगदान देती है, और ऑरोरा-किनेस अवरोधक विकास में कहां खड़े हैं।

पोलो जैसा काइनेज 1 माइटोसिस में क्या करता है, कैंसर में इसकी अतिअभिव्यक्ति आम क्यों है, इसका संदर्भ-निर्भर ट्यूमर-दबाने वाला पक्ष, और पीएलके1 अवरोधकों की स्थिति।

दो एमटीओआर कॉम्प्लेक्स संरचना, इनपुट और आउटपुट में कैसे भिन्न हैं, क्यों रैपामाइसिन मुख्य रूप से एमटीओआरसी1 को प्रभावित करता है, और एमटीओआर-पाथवे दवाओं के लिए इसका क्या अर्थ है।

PIK3CA उत्परिवर्तन, PTEN हानि और AKT1 परिवर्तनों का बायोमार्कर के रूप में क्या मतलब है, परीक्षण कैसे भिन्न होते हैं, और मार्ग की स्थिति एक एकल संख्या क्यों नहीं है।

ट्यूमर में IL-6/JAK/STAT3 मार्ग कैसे सक्रिय होता है, STAT3 किस पर स्विच करता है, ट्यूमर-विरोधी प्रतिरक्षा पर इसका प्रभाव पड़ता है, और इसकी दवा बनाना कठिन क्यों है।

कैसे AKT1 E17K उत्परिवर्तन AKT को PI3K से स्वतंत्र रूप से सक्रिय करता है, कौन से कैंसर इसे ले जाते हैं, और AKT-अवरोधक परीक्षणों में इसका उपयोग कैसे किया जाता है।

क्यों अधिकांश PIK3CA उत्परिवर्तन कुछ हॉटस्पॉट पर आते हैं, कैसे पेचदार और काइनेज डोमेन परिवर्तन PI3K को विभिन्न मार्गों से सक्रिय करते हैं, और परीक्षण के लिए इसका क्या अर्थ है।

टीएससी1-टीएससी2 कॉम्प्लेक्स एमटीओआरसी1 को कैसे नियंत्रित करता है, क्या होता है जब यह ट्यूबरस स्केलेरोसिस और छिटपुट ट्यूमर में खो जाता है, और एमटीओआर अवरोधकों की भूमिका।

पीटीईएन हैमार्टोमा ट्यूमर सिंड्रोम क्या है, जर्मलाइन पीटीईएन वेरिएंट से जुड़े कैंसर और सौम्य विशेषताएं, और यह आनुवंशिकी-आधारित निदान क्यों है।

कैसे वीईजीएफए लिगैंड और इसका मुख्य रिसेप्टर वीईजीएफआर2 ट्यूमर में नई रक्त-वाहिका वृद्धि को प्रेरित करते हैं, और कैसे विभिन्न दवाएं परस्पर क्रिया के प्रत्येक पक्ष को लक्षित करती हैं।

एंजियोजेनिक स्विच, अंकुरण और गैर-अंकुरित वाहिका वृद्धि, वाहिका असामान्यता और सामान्यीकरण, और क्यों ट्यूमर वाहिका एक चिकित्सीय लक्ष्य है।

वैकल्पिक एंजियोजेनिक कारकों, पोत सह-विकल्प, स्ट्रोमल परिवर्तन और चयापचय अनुकूलन के माध्यम से ट्यूमर वीईजीएफ-लक्षित दवाओं से कैसे बचते हैं।

एचआईएफ-1अल्फा और एचआईएफ-2अल्फा लक्ष्य जीन, समय और ट्यूमर के संदर्भ में कैसे भिन्न हैं, और क्यों एचआईएफ-2अल्फा वृक्क कोशिका कार्सिनोमा में एक दवा लक्ष्य है।

कैसे कुछ ट्यूमर नए बनाने के बजाय पहले से मौजूद वाहिकाओं को हाईजैक करके बढ़ते हैं, यह कहां होता है, और यह एंटी-एंजियोजेनिक थेरेपी के लिए क्यों महत्वपूर्ण है।

वाहिका स्थिरता को नियंत्रित करने के लिए ANG1 और ANG2 TIE2 रिसेप्टर के माध्यम से कैसे कार्य करते हैं, ट्यूमर में ANG2 क्यों बढ़ता है, और इस मार्ग को कैसे लक्षित किया जा रहा है।

कैसे साइटोकिन रिसेप्टर्स, जेएके किनेसेस और एसटीएटी ट्रांसक्रिप्शन कारक सिग्नल रिले करते हैं, कैसे जेएके2 उत्परिवर्तन मायलोप्रोलिफेरेटिव नियोप्लाज्म को संचालित करते हैं, और जहां जेएके अवरोधक फिट होते हैं।

चार वर्ग I PI3K उत्प्रेरक आइसोफॉर्म ऊतक वितरण और कार्य में कैसे भिन्न होते हैं, आइसोफॉर्म-चयनात्मक अवरोधक क्यों मौजूद हैं, और उनकी विषाक्तता व्यापार-बंद है।

बेमेल-मरम्मत ट्यूमर परीक्षण संभावित लिंच सिंड्रोम की जांच कैसे करता है, इसकी पुष्टि के लिए जर्मलाइन परीक्षण की आवश्यकता क्यों है, और गलत सुराग का कारण क्या है।

बीआरआईपी1 डीएनए की मरम्मत में क्या करता है, रोगजनक वेरिएंट के साथ डिम्बग्रंथि कैंसर का खतरा जुड़ा हुआ है, और स्तन कैंसर का संबंध जितना सोचा गया था उससे कहीं अधिक कमजोर क्यों है।

डीएनए-क्षति प्रतिक्रिया में CHEK2 कैसे कार्य करता है, रोगजनक वेरिएंट से जुड़े स्तन और अन्य कैंसर के खतरे, और 1100delC वेरिएंट का विशेष रूप से इलाज क्यों किया जाता है।

वंशानुगत-कैंसर जीन पैनल कैसे काम करते हैं, अनिश्चित महत्व के अधिक वेरिएंट का व्यापार-बंद, और जीन सामग्री और व्याख्या क्यों मायने रखती है।

प्रवेश का क्या मतलब है, अध्ययन के बीच जीवनकाल के जोखिम का अनुमान अलग-अलग क्यों होता है, और पारिवारिक इतिहास और संशोधक एक व्यक्तिगत वाहक के जोखिम को कैसे बदलते हैं।

वंशानुगत-कैंसर आनुवंशिक परीक्षण रिपोर्ट के अनुभागों का क्या मतलब है, भिन्न वर्गीकरण कैसे काम करते हैं, और कौन से निष्कर्ष प्रबंधन को बदलते हैं और नहीं बदलते हैं।

कैसे कैस्केड परीक्षण ज्ञात रोगजनक संस्करण वाले किसी व्यक्ति के रिश्तेदारों को लक्षित आनुवंशिक परीक्षण प्रदान करता है, इसके लाभ और इसकी व्यावहारिक बाधाएं।

क्यों ईजीएफआर एक्सॉन 20 सम्मिलन उत्परिवर्तन शास्त्रीय ईजीएफआर उत्परिवर्तन से भिन्न व्यवहार करते हैं, उनका पता कैसे लगाया जाता है, और कौन सी लक्षित दवाएं उन्हें संबोधित करती हैं।

एचईआर2 एक्सॉन 20 सम्मिलन उत्परिवर्तन क्या हैं, वे एचईआर2 प्रवर्धन से कैसे भिन्न हैं, और एंटीबॉडी-दवा संयुग्मों ने उनके उपचार को कैसे बदल दिया।

एमईटी एक्सॉन 14 को छोड़ने का कारण बनने वाले उत्परिवर्तन एमईटी रिसेप्टर को कैसे स्थिर करते हैं, यह एमईटी प्रवर्धन से कैसे भिन्न है, और कौन से अवरोधक इसे लक्षित करते हैं।

कैसे तीन आरएएस जीन ऊतक वितरण में भिन्न होते हैं, प्रत्येक कैंसर में परिवर्तन होता है, और वे परीक्षण या उपचार में विनिमेय क्यों नहीं होते हैं।

असामान्य ईजीएफआर उत्परिवर्तन जी719एक्स, एस768आई और एल861क्यू क्या हैं, उनकी दवा संवेदनशीलता शास्त्रीय उत्परिवर्तन से कैसे भिन्न है, और कैसे यौगिक उत्परिवर्तन रिपोर्ट को जटिल बनाते हैं।

कैसे एएलके जीन संलयन फेफड़ों के कैंसर में एक संवैधानिक रूप से सक्रिय काइनेज बनाते हैं, उनका पता कैसे लगाया जाता है, और एएलके अवरोधकों की क्रमिक पीढ़ियां प्रतिरोध को कैसे संबोधित करती हैं।

आरओएस1 जीन फ्यूजन क्या हैं, वे एएलके के साथ जैविक रूप से कैसे ओवरलैप होते हैं, उनका पता कैसे लगाया जाता है, और मस्तिष्क रोग सहित कौन से अवरोधकों का उपयोग किया जाता है।

फेफड़े और थायरॉयड कैंसर में आरईटी फ़्यूज़न मेडुलरी थायरॉइड कैंसर में सक्रिय आरईटी बिंदु उत्परिवर्तन से कैसे भिन्न होते हैं, और चयनात्मक आरईटी अवरोधकों ने उपचार को कैसे बदल दिया।

किस चरण 1, 2 और 3 के कैंसर परीक्षणों को परीक्षण के लिए डिज़ाइन किया गया है, आधुनिक बायोमार्कर-संचालित और अनुकूली डिज़ाइन सीमाओं को कैसे धुंधला करते हैं, और परीक्षण साक्ष्य को कैसे पढ़ा जाए।

आणविक परख के विश्लेषणात्मक और नैदानिक ​​सत्यापन में क्या शामिल है, दोनों के बीच क्या अंतर है, और क्यों एक अमान्य परिणाम का सावधानी से इलाज किया जाना चाहिए।

क्लोनल विकास से स्थानिक और लौकिक विविधता कैसे उत्पन्न होती है, क्यों एक एकल बायोप्सी महत्वपूर्ण उपक्लोनों को छोड़ सकती है, और आणविक परिणामों के लिए इसका क्या अर्थ है।

एक नमूने में कैंसर कोशिकाओं का अंश क्यों प्रभावित करता है कि कौन से उत्परिवर्तन का पता लगाया जा सकता है, कैसे कम शुद्धता गलत नकारात्मक का कारण बनती है, और रिपोर्ट इसे कैसे संभालती है।

वैरिएंट एलील अंश की गणना कैसे की जाती है, ट्यूमर की शुद्धता, प्रतिलिपि संख्या और क्लोनलिटी इसे कैसे आकार देती है, और कम अंश स्वचालित रूप से कम महत्वपूर्ण क्यों नहीं है।

आणविक रिपोर्ट पर प्रवर्धन, लाभ, विषमयुग्मजी हानि और समयुग्मजी विलोपन का क्या मतलब है, थ्रेसहोल्ड और शुद्धता कॉल को कैसे प्रभावित करती है, और सामान्य नुकसान।

जीन संलयन का पता लगाने के मुख्य तरीके उनके माप, उनके ब्लाइंड स्पॉट में कैसे भिन्न होते हैं, और क्यों आरएनए-आधारित अनुक्रमण को अक्सर प्राथमिकता दी जाती है।

ट्यूमर प्रोफाइलिंग में प्रत्येक कैप्चर डीएनए अनुक्रमण और आरएनए अनुक्रमण क्या है, प्रत्येक कहां अधिक मजबूत है, और कुछ प्रयोगशालाएं दोनों क्यों चलाती हैं।

लक्षित हॉटस्पॉट परीक्षण व्यापक अगली पीढ़ी के अनुक्रमण पैनलों से कैसे भिन्न होते हैं, जिसमें वे पता लगाते हैं, बदलाव और लागत करते हैं, और जब कोई नकारात्मक परिणाम अधूरा होता है।

संपूर्ण-एक्सोम और संपूर्ण-जीनोम अनुक्रमण कवरेज, लागत और उनके द्वारा पहचाने जाने वाले भिन्न प्रकारों में कैसे भिन्न होते हैं, और प्रत्येक का उपयोग कैंसर और वंशानुगत बीमारी में कहां किया जाता है।

कुछ अगली पीढ़ी के अनुक्रमण कॉलों की पुष्टि दूसरी विधि जैसे सेंगर अनुक्रमण द्वारा क्यों की जाती है, किन कॉलों को इसकी आवश्यकता होती है, और कौन सी पुष्टिकरण साबित करता है और क्या साबित नहीं करता है।

उपचारात्मक-इरादे उपचार, परख दृष्टिकोण और साक्ष्य की वर्तमान सीमाओं के बाद आणविक अवशिष्ट रोग का पता लगाने के लिए परिसंचारी ट्यूमर डीएनए का उपयोग कैसे किया जाता है।

एक साथी निदान क्या है, यह एक पूरक निदान से कैसे भिन्न है, दवा-परीक्षण जोड़े सह-विकसित क्यों हैं, और ऑफ-लेबल परीक्षण का क्या मतलब है।

एक संदर्भ जीनोम निर्माण क्या है, जीआरसीएच37 और जीआरसीएच38 कैसे भिन्न हैं, निर्देशांक और प्रतिलेख संस्करण क्यों मायने रखते हैं, और यह विभिन्न रिपोर्टों की तुलना को कैसे प्रभावित करता है।

अनुक्रमण या पीसीआर परख का पता लगाने की सीमा का क्या मतलब है, इसे कैसे सेट किया जाता है, और क्यों एक नकारात्मक परिणाम केवल उस चीज को खारिज कर देता है जिसे परख देखने के लिए डिज़ाइन किया गया था।

Wnt/बीटा-कैटेनिन मार्ग बीटा-कैटेनिन विनाश कॉम्प्लेक्स को कैसे नियंत्रित करता है, APC या CTNNB1 उत्परिवर्तन इसे कैसे चालू करते हैं, और इसे दवा देना कठिन क्यों है।

कैसे नॉच पाथवे विनियमित प्रोटियोलिसिस द्वारा एक संकेत प्रसारित करता है, क्यों यह कुछ कैंसर को बढ़ावा देता है और दूसरों को दबा देता है, और कैसे संदर्भ इसकी भूमिका निर्धारित करता है।

पीटीसीएच1, एसएमओ और जीएलआई के माध्यम से हेजहोग मार्ग कैसे संकेत देता है, पीटीसीएच1 या एसएमओ उत्परिवर्तन बेसल सेल कार्सिनोमा और मेडुलोब्लास्टोमा को क्यों चलाते हैं, और एसएमओ अवरोधक कैसे काम करते हैं।

टीजीएफ-बीटा एसएमएडी प्रोटीन के माध्यम से कैसे संकेत देता है, क्यों यह प्रारंभिक ट्यूमर को रोकता है लेकिन बाद में आक्रमण और प्रतिरक्षा चोरी को बढ़ावा देता है, और यह दवा रणनीति को कैसे आकार देता है।

एनएफ1 प्रोटीन न्यूरोफाइब्रोमिन आरएएस को कैसे बंद कर देता है, क्या होता है जब न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस प्रकार 1 और छिटपुट कैंसर में एनएफ1 नष्ट हो जाता है, और एमईके अवरोधकों की भूमिका।

कैसे उत्परिवर्ती आईडीएच एंजाइम ऑनकोमेटाबोलाइट 2-हाइड्रॉक्सीग्लूटारेट का उत्पादन करते हैं, यह ग्लियोमा और एएमएल में कोशिका विभेदन को कैसे रोकता है, और आईडीएच अवरोधक कैसे कार्य करते हैं।

वीएचएल प्रोटीन सामान्य ऑक्सीजन के तहत एचआईएफ गिरावट को कैसे नियंत्रित करता है, क्यों वीएचएल हानि स्पष्ट सेल रीनल सेल कार्सिनोमा को परिभाषित करती है, और मार्ग को कैसे लक्षित किया जाता है।

एसडब्ल्यूआई/एसएनएफ (बीएएफ) क्रोमैटिन-रीमॉडलिंग कॉम्प्लेक्स क्या करता है, क्यों एआरआईडी1ए और अन्य सबयूनिट कैंसर में सबसे अधिक उत्परिवर्तित जीनों में से हैं, और उभरती कमजोरियां।

ईआरके से नकारात्मक प्रतिक्रिया कैसे एमएपीके मार्ग को नियंत्रण में रखती है, क्यों अवरोधक उस प्रतिक्रिया को राहत देते हैं और रिबाउंड सिग्नलिंग का कारण बनते हैं, और संयोजन कैसे प्रतिक्रिया देते हैं।

क्यों पहली पीढ़ी के बीआरएफ अवरोधक आरएएस-उत्परिवर्ती कोशिकाओं में एमएपीके मार्ग को विरोधाभासी रूप से सक्रिय कर सकते हैं, कैसे आरएएफ डिमराइजेशन इसका कारण बनता है, और नए अवरोधक इसे कैसे संबोधित करते हैं।

कैसे तीन एमवाईसी-परिवार के जीन सार्वभौमिक ट्रांसक्रिप्शनल एम्पलीफायरों के रूप में एक कार्य साझा करते हैं, प्रत्येक किस प्रकार के कैंसर को बढ़ाता है, और एमवाईसी को दवा देना इतना कठिन क्यों है।

एफजीएफआर1-4 परिवर्तन कैसे भिन्न हैं, एफजीएफआर2 फ्यूजन और एफजीएफआर3 म्यूटेशन सबसे अधिक कार्रवाई योग्य क्यों हैं, और कहां एफजीएफआर अवरोधक स्वीकृत हैं।

एनटीआरके1/2/3 जीन फ्यूजन क्या हैं, वे सामान्य कैंसर में दुर्लभ क्यों हैं लेकिन कुछ दुर्लभ कैंसर में समृद्ध हैं, उनका पता कैसे लगाया जाता है, और टीआरके अवरोधक कैसे कार्य करते हैं।

परस्पर अनन्य केआईटी और पीडीजीएफआरए उत्परिवर्तन अधिकांश गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर को कैसे प्रेरित करते हैं, दवा की पसंद के लिए सटीक एक्सॉन क्यों मायने रखता है, और प्रतिरोध कैसे विकसित होता है।

POLE और POLD1 में एक्सोन्यूक्लिज़-डोमेन उत्परिवर्तन अत्यधिक उच्च उत्परिवर्तन गणना कैसे करते हैं, और रोगाणु और दैहिक निष्कर्ष व्याख्या में कैसे भिन्न होते हैं।

क्यों MUTYH से जुड़े पॉलीपोसिस को बार-बार विरासत में मिला है, कैसे बायैलेलिक बेस-एक्सिशन-रिपेयर लॉस कोलोरेक्टल एडेनोमास को प्रेरित करता है, और एक मोनोएलेलिक परिणाम क्या स्थापित नहीं करता है।

बेस एक्सिशन रिपेयर कैसे ऑक्सीकृत, अल्काइलेटेड और डीमिनेटेड बेस को ठीक करता है, इसका संबंध MUTYH और PARP से है, और इसे सजातीय पुनर्संयोजन के सिंथेटिक-घातक भागीदार के रूप में क्यों वर्णित किया गया है।

न्यूक्लियोटाइड एक्सिशन रिपेयर यूवी फोटोप्रोडक्ट्स और प्लैटिनम एडक्ट्स जैसे भारी डीएनए घावों को कैसे हटाता है, ज़ेरोडर्मा पिगमेंटोसम से इसका लिंक, और ईआरसीसी1 को बायोमार्कर के रूप में उपयोग करना कठिन क्यों है।

कैसे विशिष्ट पोलीमरेज़ बिना मरम्मत के डीएनए क्षति के बाद भी प्रतिकृति को जारी रखते हैं, यह सहिष्णुता मार्ग त्रुटि-प्रवण क्यों है, और यह कीमोथेरेपी प्रतिरोध में कैसे योगदान देता है।

फैंकोनी एनीमिया मार्ग डीएनए इंटरस्ट्रैंड क्रॉसलिंक की मरम्मत का समन्वय कैसे करता है, बीआरसीए-लिंक्ड होमोलॉगस पुनर्संयोजन के साथ इसका ओवरलैप, और मार्ग सदस्यता क्या करती है और क्या नहीं दर्शाती है।

डीएनए हेलीकॉप्टरों का आरईसीक्यू परिवार कैसे प्रतिकृति और पुनर्संयोजन की रक्षा करता है, क्यों उनका नुकसान अलग-अलग पूर्वसूचना सिंड्रोम का कारण बनता है, और एमएसआई-उच्च कैंसर के लिए डब्ल्यूआरएन सिंथेटिक-घातक लिंक।

एमजीएमटी क्या करता है, प्रमोटर मेथिलिकरण इसे शांत क्यों करता है, और मिथाइलेशन स्थिति का उपयोग ग्लियोब्लास्टोमा अल्काइलेटिंग-एजेंट उपचार में पूर्वानुमानित और पूर्वानुमानित बायोमार्कर के रूप में कैसे किया जाता है।

ट्यूमर जीनोम में उत्परिवर्तन के पैटर्न पिछले एक्सपोज़र और मरम्मत दोषों को कैसे रिकॉर्ड करते हैं, एकल-आधार-प्रतिस्थापन हस्ताक्षर का क्या मतलब है, और हस्ताक्षर विश्लेषण की सीमाएं।

कैसे एपीओबीईसी3 साइटिडिन डेमिनमिनस कई कैंसरों में क्लस्टर उत्परिवर्तन उत्पन्न करते हैं, हस्ताक्षर अक्सर सबक्लोनल क्यों होते हैं, और उपचार प्रतिरोध के लिए इसका उभरता हुआ लिंक।

टीईआरटी प्रमोटर में बार-बार होने वाले गैर-कोडिंग उत्परिवर्तन टेलोमेरेज़ को कैसे पुनः सक्रिय करते हैं, कौन से कैंसर उन्हें ले जाते हैं, और वे टेलोमेरेज़ के वैकल्पिक लंबाई से कैसे संबंधित हैं।

कैसे कुछ कैंसर पुनर्संयोजन-आधारित तंत्र का उपयोग करके टेलोमेरेज़ के बिना टेलोमेरेज़ को बनाए रखते हैं, एटीआरएक्स और डीएएक्सएक्स हानि का लिंक, और कौन से ट्यूमर प्रकार इस पर निर्भर करते हैं।

कैसे एक भयावह टूट-फूट और पुनः संयोजन की घटना एक या कुछ गुणसूत्रों को पुनर्व्यवस्थित करती है, इसे अनुक्रमण डेटा में कैसे पहचाना जाता है, और यह कैंसर के विकास के लिए क्यों महत्वपूर्ण है।

पूरे क्रोमोसोम सेट का एकमुश्त दोहरीकरण आगे के उत्परिवर्तन को कैसे रोकता है, इसका टीपी53 हानि और खराब पूर्वानुमान के साथ संबंध है, और अनुक्रमण से इसका अनुमान कैसे लगाया जाता है।

जीनोम-वाइड स्कारिंग से समजात पुनर्संयोजन की कमी का अनुमान कैसे लगाया जाता है, घटक मेट्रिक्स क्या मापते हैं, और एचआरडी-पॉजिटिव बीआरसीए उत्परिवर्तन के समान क्यों नहीं है।

डीएनए-मिथाइलेशन नियामक डीएनएमटी3ए और टीईटी2 में आयु-संबंधित उत्परिवर्तन रक्त कोशिका क्लोन का विस्तार कैसे करते हैं, अनिश्चित क्षमता के क्लोनल हेमटोपोइजिस का क्या मतलब है, और इसके ज्ञात जोखिम।

कैसे EZH2, पॉलीकॉम्ब रिप्रेसिव कॉम्प्लेक्स 2 का एंजाइमैटिक कोर, H3K27 मिथाइलेशन के माध्यम से जीन को शांत करता है, यह एक ऑन्कोजीन या ट्यूमर सप्रेसर के रूप में क्यों कार्य कर सकता है, और जहां अवरोधकों का उपयोग किया जाता है।

हिस्टोन मिथाइलट्रांसफेरेज़ केएमटी2डी और केएमटी2सी कैंसर में सबसे अधिक बार उत्परिवर्तित जीनों में से क्यों हैं, वे सक्रिय बढ़ाने वाले को कैसे चिह्नित करते हैं, और व्याख्या के लिए नुकसान का क्या मतलब है।

KDM6A दमनकारी H3K27me3 चिह्न को कैसे हटाता है, क्यों X गुणसूत्र पर इसका स्थान कुछ कैंसर में लिंग अंतर में योगदान देता है, और जहां इसका नुकसान आम है।

SETD2 H3K36me3 मार्क कैसे लिखता है जो प्रतिलेखन, स्प्लिसिंग और डीएनए मरम्मत का मार्गदर्शन करता है, और इसका नुकसान क्लियर सेल रीनल सेल कार्सिनोमा और अन्य कैंसर में एक आवर्ती घटना क्यों है।

कैसे जर्मलाइन BAP1 हानि मेसोथेलियोमा, यूवील मेलेनोमा, वृक्क कोशिका कार्सिनोमा और विशिष्ट त्वचा ट्यूमर का कारण बनती है, और कैसे दैहिक BAP1 हानि का उपयोग विकृति विज्ञान में किया जाता है।

हिस्टोन एच3 में एक एकल लाइसिन-टू-मेथियोनीन परिवर्तन, फैलाना मिडलाइन ग्लियोमा के एपिजेनोम को कैसे पुन: प्रोग्राम करता है, यह ट्यूमर के प्रकार को क्यों परिभाषित करता है, और चिकित्सीय रूप से क्या प्रयास किया जा रहा है।

हिस्टोन एच3.3 में ग्लाइसिन-34 प्रतिस्थापन कैसे गोलार्ध बाल चिकित्सा उच्च-श्रेणी ग्लियोमा के एक अलग समूह को परिभाषित करते हैं, वे के27एम से कैसे भिन्न होते हैं, और क्रोमैटिन और मरम्मत पर उनका प्रभाव कैसे पड़ता है।

बीआरडी4 जैसे बीईटी प्रोटीन एमवाईसी जैसे जीन के प्रतिलेखन को चलाने के लिए एसिटिलेटेड हिस्टोन को कैसे पढ़ते हैं, बीईटी अवरोधक क्यों विकसित किए गए, और परीक्षणों में देखी गई चुनौतियाँ।

हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ इनहिबिटर जीन अभिव्यक्ति को कैसे बदलते हैं, उन्हें मुख्य रूप से टी-सेल लिंफोमा और मायलोमा में क्यों अनुमोदित किया जाता है, और ठोस ट्यूमर में उनका प्रदर्शन खराब क्यों होता है।

कैसे कैंसर फोकल प्रमोटर हाइपरमेथिलेशन को जोड़ते हैं जो जीनोम-वाइड हाइपोमेथिलेशन के साथ ट्यूमर को दबाने वालों को शांत करता है, और वर्गीकरण और पता लगाने के लिए मिथाइलेशन का उपयोग कैसे किया जाता है।

जब एक ट्यूमर में व्यापक रूप से समन्वित प्रवर्तक मिथाइलेशन होता है, तो इसका क्या मतलब है, सीआईएमपी कोलोरेक्टल कैंसर में बीआरएफ उत्परिवर्तन और एमएलएच1 साइलेंसिंग से कैसे संबंधित है, और एक श्रेणी के रूप में इसकी सीमाएं।

केएमटी2ए पुनर्व्यवस्था और एनपीएम1 उत्परिवर्तन कैसे मेनिन-केएमटी2ए इंटरैक्शन पर निर्भरता पैदा करते हैं, और रेवुमेनिब जैसे मेनिन अवरोधक इसका फायदा कैसे उठाते हैं।

कैसे एसडब्ल्यूआई/एसएनएफ सबयूनिट एसएमएआरसीबी1 का नुकसान लगभग शांत जीनोम, रबडॉइड प्रीस्पोज़िशन सिंड्रोम के लिंक और इसके द्वारा बनाई गई ईजेडएच2 निर्भरता के बावजूद रबडॉइड ट्यूमर का कारण बनता है।

कैसे एज़ैसिटिडाइन और डिकिटाबाइन डीएनएमटी एंजाइमों को नष्ट कर देते हैं ताकि असामान्य डीएनए मिथाइलेशन को उलट दिया जा सके, जहां उनका उपयोग मायलोइड रोग में किया जाता है, और प्रतिक्रिया में महीनों क्यों लगते हैं।

कैसे ट्यूमर उत्परिवर्तन नए पेप्टाइड्स बनाते हैं जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली पहचान सकती है, केवल एक अंश ही प्रभावी लक्ष्य क्यों बनता है, और यह कैसे उत्परिवर्तन बोझ और उपचार प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है।

बीटा-2-माइक्रोग्लोबुलिन या अन्य एंटीजन-प्रस्तुति घटकों की हानि कैसे ट्यूमर को सीडी8 टी कोशिकाओं से बचने देती है, और यह चेकपॉइंट-अवरोधक प्रतिरोध का एक मान्यता प्राप्त तंत्र क्यों है।

JAK1 या JAK2 में कार्य-क्षमता उत्परिवर्तन ट्यूमर कोशिकाओं को इंटरफेरॉन गामा के प्रति अनुत्तरदायी कैसे बनाते हैं, और यह प्राथमिक और अधिग्रहीत चेकपॉइंट-अवरोधक प्रतिरोध का एक तंत्र क्यों है।

ट्यूमर एचएलए लोकस की एक पैतृक प्रतिलिपि को कैसे हटाते हैं ताकि यह पता लगाया जा सके कि वे कौन से एंटीजन प्रस्तुत कर सकते हैं, इसका पता कैसे लगाया जाता है, और यह इम्यूनोथेरेपी और नियोएंटीजन भविष्यवाणी के लिए क्यों महत्वपूर्ण है।

ट्यूमर को प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से गर्म या ठंडा क्या बनाता है, घुसपैठ पैटर्न चेकपॉइंट-अवरोधक प्रतिक्रिया से कैसे संबंधित हैं, और लेबल एक स्पेक्ट्रम का सरलीकरण क्यों है।

अगली पीढ़ी के निरोधात्मक रिसेप्टर्स एलएजी-3, टीआईएम-3 और टीआईजीआईटी टी-सेल थकावट में कैसे योगदान करते हैं, और उन्हें अवरुद्ध करने से कहां लाभ हुआ है और कहां नहीं।

CTLA-4 और PD-1 अवरोधक टी-सेल प्रतिक्रिया के विभिन्न चरणों में कैसे कार्य करते हैं, संयोजन अधिक सक्रिय और अधिक विषाक्त क्यों है, और नैदानिक ​​रूप से इसका क्या अर्थ है।

ट्यूमर-घुसपैठ करने वाले लिम्फोसाइट्स क्या हैं, उन्हें पैथोलॉजी में कैसे स्कोर किया जाता है, वे कई कैंसर में पूर्वानुमानित वजन क्यों रखते हैं, और पूर्वानुमानित और पूर्वानुमानित मूल्य के बीच अंतर।

चेकपॉइंट अवरोधक स्वस्थ अंगों में सूजन संबंधी दुष्प्रभाव क्यों पैदा करते हैं, कौन से अंग सबसे अधिक प्रभावित होते हैं, और पहचान और प्रबंधन के सामान्य सिद्धांत।

कैसे काइमेरिक एंटीजन रिसेप्टर टी कोशिकाओं को सतह लक्ष्य को पहचानने के लिए इंजीनियर किया जाता है, क्या प्रतिक्रिया और विषाक्तता की भविष्यवाणी करता है, और एंटीजन हानि के माध्यम से ट्यूमर कैसे बच जाते हैं।

क्यों कई ट्यूमर बड़ी मात्रा में ग्लूकोज लेते हैं और ऑक्सीजन उपलब्ध होने पर भी लैक्टेट का उत्पादन करते हैं, यह बायोसिंथेटिक रूप से क्या समर्थन करता है, और यह एफडीजी-पीईटी इमेजिंग को कैसे रेखांकित करता है।

क्यों कई ट्यूमर बड़ी मात्रा में ग्लूटामाइन का उपभोग करते हैं, यह टीसीए चक्र और जैवसंश्लेषण को कैसे खिलाता है, और ग्लूटामिनेज़ अवरोधकों की स्थिति।

सीडीकेएन2ए के साथ एमटीएपी का सह-विलोपन कैसे आर्जिनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ पीआरएमटी5 पर एक लक्षित निर्भरता बनाता है, और एमटीए-सहकारी अवरोधक इसका कैसे फायदा उठाते हैं।

ट्यूमर सीडी39 और सीडी73 के माध्यम से एटीपी को इम्यूनोसप्रेसिव एडेनोसिन में कैसे परिवर्तित करते हैं, ए2ए रिसेप्टर टी और एनके कोशिकाओं को कैसे नम करते हैं, और अवरोधक कहां खड़े होते हैं।

ट्यूमर को घेरने वाली गैर-कैंसर कोशिकाओं और संरचनाओं का एक सिंहावलोकन, वे कैसे विकास का समर्थन करते हैं या उसे रोकते हैं, और वे उपचार प्रतिक्रिया को क्यों प्रभावित करते हैं।

ओसिमर्टिनिब एक सहसंयोजक ईजीएफआर अवरोधक है जिसे जंगली प्रकार के ईजीएफआर को बचाते हुए संवेदनशील उत्परिवर्तन और टी790एम प्रतिरोध उत्परिवर्तन को मारने के लिए डिज़ाइन किया गया है। यह कैसे इसके उपयोग और इसके स्वयं के प्रतिरोध को आकार देता है।

पहली पीढ़ी (जिफिटिनिब, एर्लोटिनिब), दूसरी पीढ़ी (अफाटिनिब, डैकोमिटिनिब) और तीसरी पीढ़ी (ओसिमर्टिनिब) ईजीएफआर अवरोधक बंधन, चयनात्मकता और प्रतिरोध में कैसे भिन्न हैं।

सोटोरासिब सहसंयोजक रूप से केआरएएस जी12सी के उत्परिवर्ती सिस्टीन को बांधता है और प्रोटीन को उसके निष्क्रिय, जीडीपी-बाध्य रूप में फंसाता है। यह केवल G12C के लिए ही क्यों काम करता है, और प्रतिरोध कैसे विकसित होता है।

दोनों सहसंयोजक रूप से केआरएएस जी12सी को लक्षित करते हैं, लेकिन सोटोरैसिब और एडाग्रासिब आधे जीवन, सीएनएस प्रवेश, दवा अंतःक्रिया और विषाक्तता प्रोफ़ाइल में भिन्न होते हैं। मतभेदों का क्या मतलब है.

बीआरएफ़ अवरोधक उत्परिवर्ती वी600 किनेज़ को अवरुद्ध करते हैं लेकिन सामान्य कोशिकाओं में एमएपीके मार्ग को विरोधाभासी रूप से सक्रिय कर सकते हैं। एमईके अवरोधक जोड़ने से इसका प्रतिरोध होता है और प्रतिरोध में देरी होती है।

पहली पीढ़ी के क्रिजोटिनिब, दूसरी पीढ़ी के एलेक्टिनिब, सेरिटिनिब और ब्रिगेटिनिब, और तीसरी पीढ़ी के लोरलैटिनिब क्षमता, सीएनएस प्रवेश और प्रतिरोध-उत्परिवर्तन कवरेज में भिन्न हैं।

PARP अवरोधक दो जुड़े प्रभावों के माध्यम से समजात-पुनर्संयोजन-कमी वाली कोशिकाओं को मारते हैं: एकल-स्ट्रैंड ब्रेक मरम्मत को अवरुद्ध करना और डीएनए पर PARP को फंसाना। बीआरसीए संदर्भ क्यों मायने रखता है.

पाल्बोसिक्लिब, राइबोसिक्लिब और एबेमेसिक्लिब सीडीके4/6 किनेसेस को रोकते हैं जो कोशिका विभाजन पर आरबी ब्रेक छोड़ते हैं। एक अक्षुण्ण आरबी मार्ग की आवश्यकता क्यों है और तीन दवाएं कैसे भिन्न हैं।

ट्रैस्टुज़ुमैब एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी है जो कोशिका की सतह पर एचईआर2 को बांधता है, सिग्नलिंग को अवरुद्ध करता है और प्रतिरक्षा विनाश के लिए कोशिका को चिह्नित करता है। HER2 स्थिति परीक्षण क्यों आवश्यक है?

एक एंटीबॉडी-ड्रग संयुग्म एक लक्षित एंटीबॉडी, एक रासायनिक लिंकर और एक शक्तिशाली साइटोटोक्सिक पेलोड को जोड़ता है। टुकड़े एक साथ कैसे काम करते हैं, दर्शक प्रभाव, और HER2-निम्न क्यों मायने रखता है।

वेनेटोक्लैक्स बीसीएल2 से बीआईएम को विस्थापित करने, एपोप्टोसिस मशीनरी को मुक्त करने के लिए एक मृत्यु-समर्थक बीएच3 प्रोटीन की नकल करता है। बीसीएल2-आश्रित कैंसर क्यों प्रतिक्रिया करते हैं और ट्यूमर लसीका और प्रतिरोध कैसे उत्पन्न होता है।

लैरोट्रेक्टिनिब और एंट्रेक्टिनिब एनटीआरके जीन फ्यूजन द्वारा उत्पादित टीआरके किनेसेस को रोकते हैं, जहां भी ट्यूमर उत्पन्न होता है। ट्यूमर-अज्ञेयवादी अनुमोदन कैसे काम करता है और प्रतिरोध उत्परिवर्तन कैसे उभरते हैं।

सेल्परकाटिनिब और प्रालसेटिनिब आरईटी फ़्यूज़न को रोकते हैं और पुरानी मल्टीकिनेज़ दवाओं की तुलना में कहीं अधिक चयनात्मक रूप से उत्परिवर्तन को सक्रिय करते हैं, जिससे सहनशीलता और सीएनएस गतिविधि में सुधार होता है।

एल्पेलिसिब PIK3CA द्वारा एन्कोड किए गए PI3K के p110-अल्फा कैटेलिटिक सबयूनिट को चुनिंदा रूप से रोकता है। आइसोफॉर्म चयनात्मकता क्यों मायने रखती है, हाइपरग्लेसेमिया तंत्र और प्रतिरोध मार्ग।

एवरोलिमस और टेम्सिरोलिमस रैपलॉग हैं जो आंशिक रूप से एमटीओआरसी1 को रोकते हैं। वे केवल पाथवे का हिस्सा, AKT फीडबैक लूप, और जहां TSC और PI3K पाथवे संदर्भ मायने रखते हैं, को ब्लॉक क्यों करते हैं।