免疫肿瘤学和肿瘤代谢
抗肿瘤免疫取决于抗原的产生、呈递、免疫细胞的进入和有效的杀伤。肿瘤代谢通过塑造微环境中的氧气、营养物质和抑制性代谢物而贯穿于每个阶段。
快速回答
没有单一的免疫或代谢生物标志物可以描述整个肿瘤生态系统。一种有用的解释将肿瘤内在变化、免疫细胞状态、空间背景和精确测定联系起来，而不是将一个分数视为通用答案。
集群如何组合在一起
关键基因谱
免疫肿瘤学和代谢库
追踪从肿瘤抗原到免疫逃逸、微环境抑制和代谢脆弱性的路径。
新抗原和肿瘤免疫原性
肿瘤突变如何产生免疫系统可以识别的新肽，为什么只有一小部分成为有效靶标，以及这与突变负担和治疗反应有何联系。
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β-2-微球蛋白或其他抗原呈递成分的缺失如何让肿瘤逃避 CD8 T 细胞，以及为什么它是检查点抑制剂耐药性的公认机制。
3 分钟阅读JAK1/JAK2 丢失和干扰素信号对免疫治疗的抵抗
JAK1 或 JAK2 的功能丧失突变如何使肿瘤细胞对干扰素 γ 无反应，以及为什么这是原发性和获得性检查点抑制剂耐药性的机制。
3 分钟阅读HLA 杂合性丢失：丢失一半的表现库
肿瘤如何删除 HLA 基因座的一个亲本副本以缩小它们可以呈递的抗原范围、如何检测它以及为什么它对免疫治疗和新抗原预测很重要。
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是什么使肿瘤免疫学变得热或冷，浸润模式与检查点抑制剂反应如何相关，以及为什么标签是谱的简化。
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下一代抑制性受体 LAG-3、TIM-3 和 TIGIT 如何导致 T 细胞耗竭，以及阻断它们在哪些方面已显示出益处，哪些方面尚未显示出益处。
3 分钟阅读CTLA-4 与 PD-1 封锁：不同的制动，不同的效果
CTLA-4 和 PD-1 抑制剂如何在 T 细胞反应的不同阶段发挥作用，为什么该组合更活跃且毒性更大，以及这在临床上意味着什么。
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为什么许多肿瘤即使在有氧的情况下也会吸收大量葡萄糖并产生乳酸，这对生物合成有何支持，以及它如何成为 FDG-PET 成像的基础。
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为什么许多肿瘤消耗大量谷氨酰胺、谷氨酰胺如何促进 TCA 循环和生物合成，以及谷氨酰胺酶抑制剂的状态。
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MTAP 与 CDKN2A 的共缺失如何产生对精氨酸甲基转移酶 PRMT5 的靶向依赖性，以及 MTA 协同抑制剂如何利用它。
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肿瘤如何通过 CD39 和 CD73 将 ATP 转化为免疫抑制腺苷，A2A 受体如何抑制 T 和 NK 细胞，以及抑制剂的作用。
3 分钟阅读肿瘤微环境：不仅仅是癌细胞
肿瘤周围的非癌细胞和结构、它们如何支持或抑制生长以及它们为何影响治疗反应的概述。
3 分钟阅读常见问题解答
高新抗原负荷是否能保证免疫治疗反应？
不。抗原呈递、T 细胞进入、检查点状态以及其他肿瘤和宿主因素仍然可以限制免疫反应。
是什么让肿瘤变热或变冷？
这些术语总结了免疫背景，特别是 T 细胞浸润和炎症信号传导，但定义和测定因研究和肿瘤类型而异。
为什么代谢与肿瘤免疫相关？
癌症和免疫细胞竞争营养，而缺氧和腺苷等代谢物可以重塑肿瘤微环境中的免疫细胞功能。